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《中国科学院武汉病毒所绘制寨卡病毒感染宿主细胞的蛋白应答图谱》

  • 来源专题：新发突发疾病（新型冠状病毒肺炎）
  • 编译者： 张玢
  • 发布时间：2018-03-14

  • 中国科学院武汉病毒研究所肖庚富研究团队在寨卡病毒 (ZIKV) 感染宿主细胞的定量蛋白质组学研究中取得新进展, 绘制了ZIKV感染宿主细胞后宿主蛋白的调控图谱, 系统展示了ZIKV与宿主蛋白的相互作用情况。蚊子 C6/36 细胞的相关论文Quantitative 蛋白质组分析揭示了 Zika 病毒感染在线发表在《病毒学杂志》 (病毒学杂志) 上所涉及的宿主蛋白。

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  • 《中国科学院武汉病毒研究所研制出新型寨卡病毒（ZIKV）弱毒疫苗》
    • 来源专题：新发突发疾病（新型冠状病毒肺炎）
    • 编译者：张玢
    • 发布时间：2018-07-16
    • 健康报 记者毛旭 通讯员陈逗逗近日从中国科学院武汉病毒研究所获悉，该所王汉中研究员团队成功利用合成工程技术研制出新型寨卡病毒（ZIKV）弱毒疫苗。   合成减毒病毒工程技术又称“密码对去优化技术”，能在不改变氨基酸种类及尽可能不影响核糖核酸空间结构的情况下，提高病毒基因组中罕见密码对所占的比例，从而降低病毒的复制翻译效率，使病毒致病性减弱。该技术制备弱毒疫苗具有周期短、安全以及免疫原性强等特点。王汉中团队利用反向遗传学操作技术成功拯救出3株致弱的寨卡病毒，其中一株名为MinE+NS1的基因组中引入了2568个同义突变，单次免疫后就可以刺激小鼠产生高滴度中和抗体，诱导产生清除性的免疫，获得完全的攻毒保护，并且可以阻止寨卡通过母体垂直传播给子代。由于基因组中含有成百上千的同义突变，回复突变的风险极低。   该研究证明，利用密码对去优化技术可以将寨卡病毒高效地致弱，MinE+NS1具有潜力成为一种安全的疫苗候选，预防寨卡病毒的感染。该研究成果在国际学术杂志《病毒学报》上在线发表。该研究得到了国家重点研发计划，国家自然科学基金和中国科学院青年创新促进会的支持。   寨卡病毒是1947年首先在乌干达的猴子中发现的，这种病毒和黄热病毒、登革热病毒等都属于蚊媒传播的黄病毒属病毒。2015年6月，寨卡病毒在美洲大规模流行，导致大批婴儿脑发育不全。2016年2月，世界卫生组织宣布寨卡病毒为全球紧急公共卫生事件。截至目前，针对寨卡病毒的感染，尚没有获得授权的疫苗上市，也没有特异性的抗病毒治疗措施。
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  • 《中国科学家揭示冠状病毒核酸内切酶nsp15调控宿主蛋白翻译的新机制》
    • 编译者：李周晶
    • 发布时间：2025-08-22
    • 中国农业科学院上海兽医研究所家禽病毒病监测预警和防控团队首次系统阐明了冠状病毒核酸内切酶nsp15调控宿主蛋白翻译系统的分子机制，为深入理解冠状病毒劫持宿主细胞翻译机器提供了全新视角。相关研究成果发表在国际病原学权威期刊《PLOS Pathogens》上。 Nsp15作为冠状病毒特有的保守蛋白，具有核糖核酸内切酶（EndoU）活性。既往研究表明，该蛋白可通过剪切病毒复制产生的负链RNA，减少病毒双链RNA（dsRNA）积累，在病毒复制转录和免疫逃逸中发挥关键作用。团队前期研究发现，nsp15能通过降解病毒dsRNA，抑制PKR-eIF2α信号通路激活，进而干扰抗病毒应激颗粒形成（PLOS Pathogens, 2021）。然而，nsp15与宿主细胞的互作网络及其功能机制仍有待阐明。 该研究发现来自四个冠状病毒属的nsp15均能显著抑制宿主蛋白合成，并诱导多聚腺苷酸结合蛋白PABPC1发生核滞留，且这一过程严格依赖其EndoU酶活性。Nsp15特异性结合病毒RNA、237种宿主RNA、809个宿主蛋白，其中宿主RNA编码的蛋白以及809个互作蛋白显著富集于核糖体生物发生、RNA加工和翻译调控等通路。这些发现揭示了nsp15靶向宿主RNA和蛋白，干扰宿主蛋白翻译过程。 以传染性支气管炎病毒（IBV）为模型，进一步解析nsp15在感染过程中的动态调控机制，发现野生型IBV凭借功能性nsp15有效控制病毒dsRNA积累，以不依赖PKR-eIF2α通路的方式抑制宿主蛋白翻译，同时维持PABPC1的胞质定位；EndoU活性缺陷突变株rIBV-nsp15-H238A则导致病毒dsRNA异常积累，激活PKR-eIF2α通路介导的翻译关闭，并引发PABPC1核转位，不利于病毒蛋白翻译；在PKR-eIF2α通路缺失条件下，野生型IBV仍保持翻译抑制能力，而突变株的抑制作用显著减弱。以上结果证实nsp15具有独立于PKR-eIF2α通路的翻译调控功能，且通过减少dsRNA的积累，帮助病毒规避了不利于其复制的PKR-eIF2α通路。 该研究创新性地揭示了nsp15在冠状病毒感染中的双重调控机制：一方面通过调控病毒dsRNA水平，避免激活对病毒蛋白翻译有害的PKR-eIF2α通路；另一方面通过靶向宿主RNA和蛋白质网络，特异性抑制宿主蛋白翻译系统。这些发现不仅阐明了nsp15介导的宿主翻译关闭这一保守机制，更为理解冠状病毒高效利用宿主资源的分子基础提供了重要理论依据。
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