《研究揭示光敏色素phyB稳定转录因子BP/KNAT1促进光诱导种子萌发分子机制》

  • 编译者: 季雪婧
  • 发布时间:2025-10-30
  • 中国科学院华南植物园刘勋成团队研究发现,拟南芥KNOX家族转录因子BP/KNAT1,在光诱导种子萌发过程中起正调控作用。红光/远红光受体——光敏色素phyB能够直接与BP蛋白互作,通过降低其泛素化修饰水平,促进其在吸胀种子中的蛋白积累。进一步研究发现,BP直接抑制ABA生物合成关键基因NCED6与NCED9的表达,从而降低内源ABA含量,促进种子萌发。萌发是种子植物生命周期的起点,其精准调控对选择适宜的萌发条件至关重要。在多种环境因子中,光作为关键调控因素之一,被一系列光受体感知。光敏色素作为红光/远红光受体,在光诱导的种子萌发中起核心作用,尤以phyB最为重要。研究团队鉴定出拟南芥KNOX家族转录因子BP/KNAT1,是光诱导种子萌发通路中的一个新组分。研究发现,BP在遗传上作用于phyB的下游,正向调控光依赖的种子萌发过程。研究团队揭示了光诱导种子萌发过程中“phyB–BP–NCED6/9”级联模块的核心分子调控机制:在黑暗或远红光(phyB 失活)条件下,吸胀种子中的BP蛋白高度泛素化并被26S蛋白酶体降解,同时NCED6/9大量表达,导致ABA水平升高,从而抑制种子萌发;而在强光或红光(phyB 激活)条件下,phyB与BP结合并通过去除其泛素化修饰以稳定该蛋白;积累的BP蛋白进而抑制NCED6/9的表达,降低ABA含量,最终促进种子萌发。该研究不仅揭示了光诱导种子萌发通路中的一个关键正调控因子,也深化了对phyB介导的光促萌发机制的理解,为未来培育具有理想萌发特性的作物品种提供了重要的理论依据。

相关报告
  • 《研究揭示光敏色素phyB稳定转录因子BP/KNAT1促进光诱导种子萌发分子机制》

    • 编译者:季雪婧
    • 近日,中国科学院华南植物园刘勋成团队研究发现,拟南芥KNOX家族转录因子BP/KNAT1,在光诱导种子萌发过程中起正调控作用。红光/远红光受体——光敏色素phyB能够直接与BP蛋白互作,通过降低其泛素化修饰水平,促进其在吸胀种子中的蛋白积累。进一步研究发现,BP直接抑制ABA生物合成关键基因NCED6与NCED9的表达,从而降低内源ABA含量,促进种子萌发。萌发是种子植物生命周期的起点,其精准调控对选择适宜的萌发条件至关重要。在多种环境因子中,光作为关键调控因素之一,被一系列光受体感知。光敏色素作为红光/远红光受体,在光诱导的种子萌发中起核心作用,尤以phyB最为重要。研究团队鉴定出拟南芥KNOX家族转录因子BP/KNAT1,是光诱导种子萌发通路中的一个新组分。研究发现,BP在遗传上作用于phyB的下游,正向调控光依赖的种子萌发过程。研究团队揭示了光诱导种子萌发过程中“phyB–BP–NCED6/9”级联模块的核心分子调控机制:在黑暗或远红光(phyB 失活)条件下,吸胀种子中的BP蛋白高度泛素化并被26S蛋白酶体降解,同时NCED6/9大量表达,导致ABA水平升高,从而抑制种子萌发;而在强光或红光(phyB 激活)条件下,phyB与BP结合并通过去除其泛素化修饰以稳定该蛋白;积累的BP蛋白进而抑制NCED6/9的表达,降低ABA含量,最终促进种子萌发。该研究不仅揭示了光诱导种子萌发通路中的一个关键正调控因子,也深化了对phyB介导的光促萌发机制的理解,为未来培育具有理想萌发特性的作物品种提供了重要的理论依据。相关研究成果发表在《植物通讯》(Plant Communications)上。
  • 《分子植物卓越中心揭示种子萌发调控新机制》

    • 编译者:季雪婧
    • 发布时间:2025-07-15
    • 中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵春钊研究组在《细胞报告》(Cell Reports)上,发表了题为FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究论文。该研究借助遗传学、生物化学和生物信息学等研究手段,揭示了类受体激酶FERONIA通过类受体胞质激酶CARK1调控脱落酸信号通路和种子萌发的新机制。种子是农业生产的“芯片”,关系到粮食安全问题。种子萌发通常受到环境因素的影响,因此研究逆境环境下种子萌发的调控机制,对于培育优良种子具有理论意义和应用意义。 脱落酸(ABA)核心信号通路包括脱落酸受体PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s,在调控种子萌发过程中发挥着重要作用。研究表明,脱落酸受体PYR1/PYLs受到多个激酶磷酸化修饰,而磷酸化修饰的早期调控机制有待解析。类受体激酶是细胞膜定位蛋白之一,参与植物对外界信号的感知和传递,在植物生长发育和环境响应中具有关键作用。植物细胞存在大量类受体胞质激酶,而这类蛋白通常作用于类受体激酶的下游来传递外界信号。研究发现,类受体激酶FER和类受体胞质激酶CARK1作用于一个信号通路来调控脱落酸介导的种子萌发。 研究显示,FER基因突变导致脱落酸条件下种子萌发加快,而脱落酸触发的SnRK2s激活减弱,表明FER在脱落酸信号转导中发挥正调控作用。研究通过分析FER的免疫沉淀-质谱数据发现,ER和类受体胞质激酶VIII亚家族成员CARK1存在相互作用。CARK1是在种子中高表达的类受体胞质激酶,而随着种子萌发其转录水平逐渐降低,说明CARK1在种子萌发过程中可能发挥负调控作用。同时,CARK家族成员CARK2、CARK10和CARK11也在种子中高表达,并随着种子萌发而表达量下降,说明CARK基因或共同参与调控种子萌发。 生化结果显示,FER磷酸化CARK1的第233位丝氨酸和第234位苏氨酸这两个位点的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的。结果表明,FER通过磷酸化来增强CARK1的激酶活性。同时,cark1单突变体表现出在脱落酸条件下萌发快的表型,而Ser233和Thr234位点突变成Ala的CARK1不能互补cark1的萌发表型,说明Ser233和Thr234的磷酸化对于CARK1的功能是必需的。ABI5是脱落酸信号通路下游抑制种子萌发的主要转录因子,而在fer-4和cark1突变体中脱落酸诱导的ABI5积累降低,表明FER和CARK1通过脱落酸信号通路正调控ABI5的蛋白稳定性。遗传分析显示,过量表达脱落酸受体PYL9能够抑制fer-4突变体在脱落酸条件下种子萌发快的表型,证明FER通过ABA信号通路调控种子萌发。因此,FER通过磷酸化修饰激活CARK1激酶,正调控脱落酸介导的种子萌发抑制。 该研究揭示了直接作用于FER下游的类受体胞质激酶,阐明了脱落酸和胁迫条件下种子萌发调控的新机制。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院相关项目等的支持。