在苹果幼苗遭受干旱处理后的第6天，检测到3818个差异表达基因（DEGs），主要涉及水分剥夺、离子稳态和茉莉酸生物合成通路。特别地，TIFY10A-like等4个基因表现出持续的上调或下调。长链非编码RNA（lncRNA）通过ceRNA机制调控抗旱相关基因，57.8%的DEGs可能受lncRNA与microRNA的协同调控。
全基因组甲基化测序显示，mCG/mCHG/mCHH三种甲基化类型在干旱3天即显著升高，特别是启动子区mCHH。差异甲基化区域（DMRs）相关基因富集于ABA信号通路，CIPK6等基因的甲基化变化与表达量呈负相关。DNA去甲基化酶ROS1-like的表达波动可能介导了这些变化。
ChIP-seq揭示了6种组蛋白修饰在基因区的分布特征：激活型标记H3K4me3与H3K9ac在TSS区降低，而抑制型标记H3K27me3的缺失与高表达基因相关。2493个差异组蛋白修饰区域（DHMRs）中，28.8%的基因呈现表达变化。H3K4me3倾向于调控低倍数变化的上调基因，而H3K27me3缺失主导高倍数变化基因激活。
关键基因功能验证表明，MdABI5基因上游H3K14ac增加和H3K27me3减少共同驱动其表达上调。过表达MdABI5株系表现出更高的存活率、CAT活性和光合速率，离子渗漏率降低。MdOCP3则受H3K9ac/H3K36me3下调调控，过表达株系表现出更强的保水能力和抗氧化能力。
研究还发现，表观修饰在ABA信号通路中呈现层级调控，核心组分PYLs/PP2Cs/SnRKs受DNA甲基化和组蛋白修饰双重调控。转录因子级联网络中的关键节点，如MYB88和NCED3，也受表观修饰精细调控。DREB1家族成员受多修饰协同调控，其中DREB1B响应H3K4me3/H3K9ac/H3K36me3三种修饰。
这项研究首次绘制了苹果干旱响应的全基因组表观遗传图谱，揭示了组蛋白密码与DNA甲基化的时空动态规律，为利用表观遗传育种提升作物抗逆性提供了理论依据和分子靶点。
