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《GLP-1在肥胖症中扮演的角色》

  • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
  • 编译者： 李永洁2
  • 发布时间：2019-10-28

  • 胰高血糖素样肽1（GLP-1）是一种响应于进食而释放的胃肠激素，可增强胰腺β细胞的胰岛素分泌。 在一些人体研究中，与健康受试者相比，肥胖，葡萄糖耐受不良或糖尿病的受试者对口服葡萄糖负荷或进餐的GLP-1分泌反应降低。 但是，荟萃分析和队列研究的结果不一定支持这一概念。 动物研究的结果也不一致。 在多项研究中，饮食诱导的肥胖大鼠对膳食的GLP-1分泌反应反复高于对照大鼠。 因此，在肥胖形成过程中，餐后GLP-1应答不一定降低而是反而增强，这可能对葡萄糖不耐症起保护作用。

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相关报告

  • 《成人肥胖症诊断、分期和管理的新框架》
    • 来源专题：重大慢性病
    • 编译者：李永洁
    • 发布时间：2024-07-08
    • 欧洲肥胖研究协会提出了一个成人肥胖诊断、分期和管理的新框架，以更好地符合肥胖作为一种基于脂肪的慢性疾病的概念。 肥胖是一种多因素、慢性、复发性、非传染性疾病，其特征是体内脂肪异常和/或过度堆积，对健康构成威胁。众所周知，肥胖是一系列其他非传染性和传染性疾病的门户。 尽管人们普遍认为肥胖是一种慢性疾病，但指导肥胖诊断和管理的临床建议与通常用于其他慢性疾病的临床过程并不一致。在许多情况下，肥胖的诊断仍然仅基于体重指数 (BMI) 临界值，并不反映脂肪组织分布和功能在疾病严重程度中的作用1。此外，目前用于肥胖管理的不同治疗方法的使用指征仍然主要基于人体测量，而不是基于对个人的更完整的临床评估4。这与其他慢性病形成了鲜明的对比，其他慢性病有明确的治疗指征，设定了治疗目标，治疗类型和强度的选择取决于达到治疗目标的可能性，当未达到目标时，应及时充分加强治疗。 为了促进肥胖临床指南的制定和实施，使其与现有的其他慢性病指南更加一致，欧洲肥胖研究协会 (EASO) 发起并进行了一项共识程序，以提出一个诊断、分期和管理成人肥胖的新框架。 我们进行了一项改良的德尔菲研究5,6，以确定一组可帮助诊断、分期和管理肥胖的陈述，该陈述的框架更符合肥胖是一种基于脂肪的慢性疾病 (ABCD)1 的概念。EASO 确定了一个由本文作者组成的指导委员会，讨论并准备了一组初步陈述，供一组专家进行投票。投票按五分量表进行，如下所示：(1) 非常不同意； (2) 不同意；(3) 既不同意也不反对；(4) 同意；(5) 非常同意。在每一轮投票中，专家们还被要求提供评论来解释他们的投票分数，并且回复是匿名的。指导委员会评估了每轮收到的投票和评论，并为下一轮投票生成了一组修改后的声明。共识被定义为专家对某一声明的同意率≥75%（分数≥4）。 指导委员会负责选出参与该过程的专家。选拔基于国际声誉和肥胖科学和管理方面的已知专业知识。总共联系了 29 位专家，他们都同意参加本研究。大多数专家属于内分泌学、营养学或内科领域（72%），但该小组还包括五名减肥外科医生、两名初级保健医生和一名患者权益倡导专家。每位参与者在德尔菲过程开始前都填写了一份标准的利益冲突表。这项研究由 EASO 进行，没有任何外部资金，也不需要伦理委员会的批准。
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  • 《Nat Commun：早年间调节特殊基因的表达或能改善成年后饮食诱导的肥胖症》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-03-13
    • 近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自东京医科牙科大学的研究人员通过研究发现，基因Fgf21一旦在个体早年间建立DNA的甲基化状态，其就会影响个体成年期的肥胖。 几十年以来，科学家们认识到了良好的营养对于儿童早期发育的重要性，但早年间的营养经历或许会对个体后期生活中的机体体重产生深远和长期的效应，比如，因孕期或泌乳期营养不良导致的个体早年间营养状况不佳或许会被作为表观遗传记忆被储存到后代的基因组中，同时这种效应会一直持续到成年期，从而就会增加个体后期生活中患多种代谢性疾病的风险，比如肥胖症等；如今表观遗传学研究领域已经成为生物科学中发展最快且最复杂的研究领域之一。 此前研究人员通过研究发现，从产后开始哺乳，乳汁或许会充当一种配体来激活细胞核受体—过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），其是肝脏脂质代谢的关键转录调节子，同时研究人员还表示，围产期期间给予小鼠合成性的PPARα配体就能够激活后代机体肝脏中脂肪酸β氧化基因的DNA甲基化水平下降，DNA甲基化是细胞用来控制基因表达的特殊表观遗传学机制。 相关研究结果就能促进研究人员深入阐明是否PPARα的DNA甲基化状态能够靶向作用基因的表达，在早年生活中其能够以一种PPARα依赖性的方式被调节并建立，同时还会一直持续到成年期。研究者Koshi Hashimoto表示，当前研究中，利用对DNA甲基化的全基因组分析，我们鉴别除了一系列PPARα靶向基因，在围产期期间，这些基因会经历配体激活的PPARα依赖性DNA去甲基化阶段，同时其DNA甲基化状态还会持续到成年期。 这项研究中，研究人员首次提出证据表明，PPARα依赖性的基因Fgf21的去甲基化作用会在出生后小鼠机体的肝脏中发生，而且一旦这种状态被建立的话其就会持续到个体成年期，并且对基因表达的水平施加长期效应以应对周围环境的变化，部分原因可能是饮食诱导的肥胖效应发生了减弱。文章中研究人员首次详细分析了特殊基因在个体一生中的DNA甲基化状态。 最后研究者Yoshihiro Ogawa表示，考虑到PPARα在哺乳期或许能作为乳汁的感测器，似乎哺乳期能为PPARα依赖性Fgf21的去甲基化作用提供一个关键的时间窗口来响应母体环境，Fgf21的甲基化作用能够代表一种表观遗传记忆的形式，一直持续到成年期，同时其在个体肥胖症的发育程序化（developmental programming）过程中似乎扮演着关键的角色。
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