《2月26日_非岩藻糖化IgG可表征包膜病毒反应》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: zhangmin
  • 发布时间:2021-03-03
  • 荷兰阿姆斯特丹大学和莱顿大学等机构的研究人员2月26日在期刊Science上在线发表了题为“Afucosylated IgG characterizes enveloped viral responses and correlates with COVID-19 severity”的文章。
    文章称,免疫球蛋白(IgG)抗体对保护人体免受病原体入侵至关重要。IgG-Fc尾部有一个高度保守的N-连接聚糖,它对IgG功能至关重要,其在人体中的组成是可变的。非岩藻糖化(Afucosylated)IgG变体通过Fc受体(FcγRIIIa)增加活性,已用作抗癌治疗性抗体。研究人员发现,非岩藻糖化IgG(约占人类总IgG的6%)是针对包膜病毒特异性形成的,一般不针对其他抗原。这介导了更强的FcγRIIIa反应,但也加剧了细胞因子风暴和免疫介导的病变。重症COVID-19患者非岩藻糖化IgG抗体浓度较高,增强了促炎细胞因子的释放和急性期反应。因此,抗体糖基化在对包膜病毒(包括COVID-19)的免疫反应中起着关键作用。
    原文链接:https://science.sciencemag.org/content/371/6532/eabc8378

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    • 据PR Newswire网站2月26日消息,美国RGF环境集团公司已发布了独立的第三方测试结果,该结果表明其采用光电离子化技术的PHI-PKG14PHI-CELL®产品可灭活空气中和被接种表面99.9%以上的SARS-CoV-2病毒。 当感染者咳嗽、打喷嚏或说话时,会产生SARS-CoV-2病毒颗粒或气溶胶。大的病毒颗粒从空气中掉落到物体表面,导致表面污染,而小的病毒颗粒可以在空气中停留数小时,与RGF的REMEHALO®类似,PHI-PKG14 PHI-CELL®可以中和空气中和受污染表面上99.9%以上的SARS-CoV-2病毒。 测试是在加利福尼亚赛普里斯的创新生物分析实验室进行的。RGF的测试程序使用了一个大房间(1,280立方英尺)内的SARS-CoV-2病毒,该房间代表现实中装有空调的办公室或房屋。病毒被雾化到空间中,模拟被感染者打喷嚏或咳嗽。PHI-PKG14 PHI-CELL®主动空气净化系统的测试表明,SARS-CoV-2病毒在占用的空间内被中和,并显著降低了呼吸道颗粒和气溶胶对人感染的风险。PHI-PKG14PHI-CELL®消除了对暖通空调系统过滤器或紫外线空气净化系统的需要。该产品还有适用于250吨以下的打包装置和空气处理机的多功能磁性安装装置。 来源:https://www.prnewswire.com/news-releases/rgf-environmental-group-releases-independent-test-phi-pkg14-phi-cell-inactivates-greater-than-99-9-of-sars-cov-2-virus-in-the-air-and-on-surfaces-301236553.html
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    • 1.时间:2020年4月2日 2.机构或团队:瑞士苏黎世大学医院、新加坡南洋理工大学李光前医学院等 3.事件概要: 4月2日,瑞士苏黎世大学医院等在Nature Reviews Endocrinology期刊上发表题为“Endocrine and metabolic link to coronavirus infection”的文章。文章指出, II型糖尿病(T2DM)和高血压是冠状病毒感染患者最常见的并发症。新的证据表明,代谢和内分泌与病毒性疾病发生过程有重要的直接联系。临床医生需要确保在早期彻底地控制所有受COVID-19影响患者的代谢。 与内分泌的直接联系 SARS-CoV-2通过包膜S糖蛋白进入人体细胞,这种糖蛋白也促使病毒在宿主间传播。这种糖蛋白存在于病毒表面,它与血管紧张素转换酶2(ACE2;位于人体细胞上)结合,以进入人体细胞。此外,细胞内的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2是病毒通过ACE2进入人体细胞的必要条件。 在呼吸系统中,ACE2具有将血管紧张素II降解为血管紧张素1-7的功能,并作为血管紧张素系统的关键调节点。当ACE1活性增强而ACE2受到抑制时,完整的血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素1受体(AT1R)或AT2R发挥发挥促炎症反应,并刺激醛固酮分泌;这些作用不仅使血压升高,可能引起低血钾症,还会增加局部血管通透性,增加呼吸窘迫综合征的风险。相比之下,血管紧张素1-7作用于Mas受体通路,会导致抗炎和抗纤维化反应,有利于COVID-19患者的康复。可以推测,较严重的COVID-19患者个体在这些通路的激活上存在失衡,AT1R和AT2R的激活增加,这可能是T2DM、高血压和胰岛素抵抗并发患者的情况。 与新陈代谢的直接联系 冠状病毒感染除了与高血压之间有联系外,似乎与T2DM也有直接的联系。在胰腺中,SARS-CoV与其受体ACE2结合,破坏胰岛,减少胰岛素释放。在一项研究中,对没有T2DM病史且没有接受过类固醇治疗的SARS患者与其健康兄弟姐妹进行了3年的随访比较。研究中,超过50%的患者在SARS-CoV感染住院期间成为了糖尿病患者。在3年的病毒感染恢复期后,仅5%的患者仍然是糖尿病患者。由于人的内分泌胰腺表达ACE2,冠状病毒可能进入胰岛,引起急性胰岛B细胞功能障碍,导致急性高血糖和短暂的T2DM。更重要的是,在糖尿病小鼠中的研究表明,胰腺内ACE2活性水平增强。这一发现表明,T2DM患者可能特别容易感染冠状病毒。同样的,T2DM也会诱导血管紧张素转换酶在其他组织中的表达,包括肺、肝脏和心脏,这也解释了为什么T2DM可以从机制上导致SARS-CoV感染患者的多器官衰竭。 文章最后指出,COVID-19不是主要的代谢性疾病,但对这些患者进行血糖、血脂水平和血压的代谢控制是非常重要。这种方法对于解决这种原发性并发症的代谢性疾病和心血管并发症具有重要意义。此外,有效地控制这些代谢参数可能代表了一种特殊的、机制性的方法,通过减少局部炎症反应和阻断其进入细胞,来预防和改善这种病毒的急性影响 4.附件: 原文链接 https://www.nature.com/articles/s41574-020-0353-9