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《艾滋病患者高活性抗逆转录病毒治疗相关的免疫重建炎性综合征的发病机制》

  • 来源专题：艾滋病防治
  • 编译者： 门佩璇
  • 发布时间：2014-09-26

  • 本研究探讨了艾滋病患者接受高活性抗逆转录病毒疗法 （HAART） 后免疫重建炎症反应综合征 （IRIS） 的免疫发病机制。该项前瞻性队列研究共纳入了238例接受了最初的HAART治疗的艾滋病患者。分别于研究基线时、接受HAART12周、24周后和出现IRIS时采集患者的血样。通过流式细胞仪或酶联免疫吸附法分别测定淋巴细胞亚群、Th1和Th2细胞因子、IL-7的水平。238例患者中，有47例发生了IRIS。在初始治疗后的24周后，出现IRIS和未出现IRIS患者的初始、记忆和活化CD4 + 和 CD8 + 细胞的比例没有显著差异。出现IRIS的患者组CD4 + CD25 + Foxp3 + 调节T细胞的比例在治疗前，治疗后12周、24周和出现IRIS时均明显低于未出现IRIS组的比例。此外，在治疗后4周和IRIS出现时，IRIS组的IL-2和IFN-γ水平均显著高于未出现IRIS组；IL-4和IL-10水平则明显低于未出现IRIS组。血浆IL-7水平随着HAART治疗的开展逐渐降低，且在所有的时间点上，IRIS组的IL-7水平均显著高于另一组。研究结果提示，Th1/Th2、持续降低的CD4 + CD25 + Fox3 + 比例和高IL-7水平可能是接受HAART治疗患者出现IRIS疾病进展的关键因素。

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    • 编译者：门佩璇
    • 发布时间：2019-11-20
    • 近日，来自德国汉堡大学医学中心传染病研究所的Guido Schafer等研究者开展的一项前瞻性随机开放的多中心研究，评估了晚期合并胆囊虫肺炎（PCP）或弓形虫脑炎（TE）等机会性感染（OI）的HIV感染者立即或延迟开展抗逆转录病毒治疗的临床结局。其研究结果于11月15日发表在《艾滋病研究与治疗》期刊上。 研究中，患者被随机分为立即治疗组(OI治疗开始后7天内开始抗逆转录病毒治疗)和延迟治疗组(完成OI治疗后开始抗逆转录治疗)。所有患者随访24周。比较临床进展率(死亡、新发或复发性机会感染(OI)和其他4个临床终末点)，使用联合首要结局指标。次要终点为OI治疗完成后的住院率、免疫重建炎性综合征(IRIS)的发生率、病毒学和免疫学结果等。 共入组61例，其中TE11例，PCP50例。两治疗组之间首要结局指标和次要结局指标上均无显著差异。病毒学和免疫学结果，死亡事件和IRIS发生率等均无显著差异。 该研究结果揭示，HIV感染者立即启动一个利托那韦增强的蛋白酶抑制剂和两个核苷逆转录酶抑制剂的抗逆转录病毒治疗是安全的，对IRIS发病率、疾病进展没有影响，对免疫学和病毒学结果、生活质量等也没有负面影响。
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    • 编译者：李越
    • 发布时间：2012-11-14
    • BACKGROUND: PPARγ and RBP4 are known to regulate lipid and glucose metabolism and insulin resistance. The influences of PPARγ (C1431T and Pro12Ala) and RBP4 (-803GA) polymorphisms on metabolic syndrome in HIV-infected patients receiving anti-retroviral therapy were examined in this study. MATERIALS AND METHODS: A cross-sectional study of HIV-1 infected adults with antiretroviral therapy for more than one year in the National Cheng Kung University Hospital was conducted. The gene polymorphisms were determined by quantitative PCR. RESULTS: Ninety-one patients were included in the study. Eighty-two (90.1%) patients were males with a mean age of 44.4 years. For the C1431T polymorphism in PPARγ, while patients with the T allele (48.4%) had trends toward lower rate of hypertriglyceridemia, the borderline significance together with insignificant power did not support the protective effect of the T allele against development of hypertriglyceridemia. For the Pro12Ala polymorphism in PPARγ, although patients with the Pro/Ala genotype (8.8%) had a higher level of serum LDL (138.0 vs. 111.5 mg/dl, P = 0.04) and trends toward higher rates of hypercholesterolemia and serum LDL>110 mg/dl, these variables were found to be independent of the Pro/Ala genotype in the multivariate analysis. For the -803GA polymorphism in RBP4, patients with the A allele (23.1%) more often had insulin resistance (HOMA>3.8; 33.3 vs. 8.7%, P = 0.01) and more often received anti-hypoglycemic drugs (14.3 vs. 1.4%, P = 0.04). The detrimental effect of the A allele in RBP4 -803GA polymorphism on development of insulin resistance was supported by the multivariate analysis adjusting for covariates. CONCLUSION: The impacts of PPARγ C1431T and Pro12Ala polymorphisms on metabolism in HIV-infected patients are not significant. RBP4 -803GA polymorphism has increased risk of insulin resistance in HIV-infected patients with anti-retroviral therapy.
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