二酰基甘油酰基转移酶-1（DGAT1）与丙型肝炎病毒（HCV）的组装通过丙肝核心蛋白的脂质运输。我们通过应用转录激活因子的效应细胞核酸酶或慢病毒载体段发叉型RNA废除DGAT1在Huh-7.5细胞中的表达，并取得了完整的长期沉默基因。在DGAT1沉默基因Huh-7.5细胞系中丙肝进入严重受损，这表明Claudin-1表达显著减少。在DGAT1沉默基因Huh-7.5细胞系中，CLDN1的强制表达恢复了丙肝进入，这意味着CLDN1的下调是丙肝潜在病毒进入的关键因素。肝脏核因子4基因编码的表达和其他肝脏特异性基因也在DGAT1沉默细胞系中减少。研究结果表明，DGAT1在人体肝脏细胞的新角色：维持细胞内脂质平衡，通过调节CLDN1的表达影响丙肝进入。研究结果表明，DGAT1在人体肝脏细胞的新角色：维持细胞内脂质平衡，通过调节CLDN1的表达影响丙肝进入。
