2024年2月7日，纽卡斯尔大学的研究人员在Nature在线发表题为Translation selectively destroys non-functional transcription complexes的文章。
转录延伸在 DNA 模板中的病变处停滞。为了修复 DNA 损伤，必须从受损位点去除停滞的转录延伸复合物 （EC）。
该研究表明，与细菌转录偶联的翻译会主动地从受损的 DNA 模板中去除停滞的 EC。相比之下，暂停但具有延伸能力的 EC 不会被核糖体移走。取而代之的是，它们被帮助恢复到过程伸长。研究人员还表明，核糖体在接近暂停但不是停滞的 EC 时会减慢速度。该研究结果表明，偶联核糖体在功能和动力学上区分了暂停的EC和停滞的ECs，确保仅选择性地破坏后者。这种功能鉴别由 RNA 聚合酶的催化结构域 Trigger Loop 控制。
研究人员表明，转录偶联的 DNA 修复解旋酶 UvrD，被提议引起停滞的 ECs3 的回溯，不会干扰核糖体介导的脱落。相比之下，转录偶联的 DNA 修复转位酶 Mfd4 与翻译协同作用，并去除未被核糖体破坏的停滞 EC。研究人员还表明，偶联核糖体可以有效地破坏错误掺入的 EC，这可能导致与复制的冲突5。研究人员认为，翻译偶联是一种古老的机制，也是从基因组中清除非功能性EC的主要机制之一。
