《4月6日_COVID-19患者体内T细胞数量减少 1.时间:2020年4月6日》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: xuwenwhlib
  • 发布时间:2020-04-07
  • 信息名称:COVID-19患者体内T细胞数量减少

    1.时间:2020年4月6日

    2.机构或团队:西奈山伊坎医学院

    3.事件概要:

    西奈山伊坎医学院在Nature Reviews Immunology上发表简讯“Fighting COVID-19 exhausts T cells”,提到在重症COVID-19病例中可见淋巴细胞减少,但这些患者中T细胞的功能状态尚不清楚。文章根据对522名来自中国武汉的COVID-19患者和40名健康对照的回顾性研究发现,年龄依赖性和临床严重程度依赖性的T细胞数量减少与血清TNF、IL-6和IL-10水平成反比。在14例COVID-19患者和3例对照患者的外周血细胞中评估了T细胞衰竭标志物(PD1和TIM3)的表达,重症监护病房(ICU)患者的CD8+T细胞与未在ICU和健康对照中的患者相比,PD1表达增加,这表明随着COVID-19患者疾病严重程度的提高,炎性细胞因子水平的同时升高可能会导致T细胞群体的耗竭和衰竭。

    4.附件:

    原文链接:

    https://www.nature.com/articles/s41577-020-0304-7

  • 原文来源:https://www.nature.com/articles/s41577-020-0304-7
相关报告
  • 《4月6日_COVID-19患者肺髓细胞失调的发现为治疗提供了可能策略》

    • 来源专题:COVID-19科研动态监测
    • 编译者:xuwenwhlib
    • 发布时间:2020-04-07
    • 信息名称:COVID-19患者肺髓细胞失调的发现为治疗提供了可能策略 1.时间:2020年4月6日 2.机构或团队:美国西奈山伊坎医学院 3.事件概要: 4月6日,Nature Reviews Immunology期刊发表了题为“Dysregulation of lung myeloid cells in COVID-19”的简讯文章。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和强细胞因子风暴是COVID-19重症患者的标志。Liao等人2020年2月26日在medRxiv预印本上的研究成果,利用支气管肺泡灌洗液的单细胞RNA测序发现组织常驻肺泡巨噬细胞的耗竭和单核细胞源性炎性巨噬细胞的积聚与疾病的严重程度有关。炎性巨噬细胞采用干扰素信号和募集单核细胞趋化因子过程可能驱动ARDS。轻度病例CD8+T细胞的克隆扩增增强,这可能反映了病毒特异性细胞毒T细胞诱导的病毒清除过程,与如流感病毒感染中观察到的一样。总的来说,这些数据支持了靶向髓细胞池(myeloid cell compartment)以治疗COVID-19相关炎症的治疗策略,如IL-6抑制剂。 4.附件: 原文链接 https://www.nature.com/articles/s41577-020-0303-8 文中相关参考文献: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.23.20026690v1
  • 《2月18日_2019冠状病毒(COVID-19)患者T细胞的减少和功能衰竭》

    • 来源专题:COVID-19科研动态监测
    • 编译者:xuwenwhlib
    • 发布时间:2020-02-21
    • 信息名称:2019冠状病毒(COVID-19)患者T细胞的减少和功能衰竭 1.时间:2020年2月18日 2.机构或团队:中部战区总医院医学检验中心 3.事件概要: 中部战区总医院医学检验中心在medRxiv预印版平台发表论文“Reduction and Functional Exhaustion of T Cells in Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)”。 文章分析了12月从武汉市两家医院收治的522例COVID-19确诊患者的临床数据。结果表明,在COVID-19确诊患者中T细胞数量显著降低,并且存在T细胞功能衰竭。其中,非ICU患者的总T细胞,CD8+T细胞,CD4+T细胞计数分别低于800/μL,300/μL和400/μL。鉴于此,研究呼吁即使在没有确诊的情况下也需要采取积极措施,以防止疾病进一步恶化。 *注,本文为预印本论文手稿,是未经同行评审的初步报告,其观点仅供科研同行交流,并不是结论性内容,请使用者谨慎使用. 4.附件: 原文链接: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.18.20024364v1