脂肪组织，它是由白色（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）。脂肪组织重塑，以适应生物体的代谢需要。在大小和脂肪组织的质量的改变是依赖于它的血管供应的并联改变。脂肪细胞和内皮细胞（EC）之间的相互干扰对肥胖和代谢紊乱的发病机理中起关键作用。脂肪细胞产生的血管生成因子，包括VEGF-A和VEGF-B会介导这种干扰。然而，这一机制的这些血管生成因子，即VEGFR2（的Flk1）和VEGFR1（的Flt1）同源受体的激活，调节脂肪形成和产热。在细胞的新陈代谢，Robciuc等人研究表明，VEGF-B，通过增加的VEGF-A对VEGFR2的生物利用度，增加脂肪组织的血管密度，减少炎症和扭转由高脂饮食和代谢综合征引起的代谢性并发症。
