《纳米镍在海洋无脊椎动物玻璃海鞘(海鞘)的精子中的毒性》

  • 来源专题:纳米科技
  • 编译者: chenfang
  • 发布时间:2016-05-30
  • 镍粒子(镍纳米颗粒)在现代工业中越来越多的作为催化剂,传感器,和在电子应用中使用。由于这种大量使用,其投入海洋环境的量有显著增加;然而,在海洋环境的潜在生态毒理效应迄今很少受到关注。特别是,很少有人对纳米颗粒对海洋生物的配子质量和生育的潜在后果的影响众所周知。本研究报告研究,首先,镍纳米粒子暴露在海洋无脊椎动物玻璃海鞘(海鞘)的精子质量的影响。如细胞膜脂质过氧化,线粒体膜电位(MMP),细胞内pH,DNA完整性和受精能力与精子相关的状态有几个参数进行了接触不同的纳米粒子镍浓度后评定为毒性终点。镍纳米粒子产生的氧化应激,反过来导致脂质过氧化和DNA片段,并改变MMP和精子形态。此外,精子暴露于镍纳米粒子影响其受精能力,导致发育异常的后代。总之,这些结果揭示镍纳米颗粒的在海鞘这表明这些纳米粒子的应用应仔细评估为对,反过来,可能会影响生态系统的海洋生物的健康的潜在的毒性作用一个精子的毒性。这项研究表明,海鞘精子代表一个合适的和灵敏的工具为纳米颗粒的毒性的调查输入到海洋环境中,用于限定毒性作用的机制和环境监测目的。

相关报告
  • 《纳米颗粒nTiO2对商业性海洋双壳类动物泥蚶的免疫毒性研究》

    • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者:mall
    • 发布时间:2017-06-05
    • 海洋环境中纳米颗粒(NP)污染物浓度(如nTiO2浓度0.7-16ug/L)的不断增加对海洋生物,特别是无脊椎底栖双壳类生物的生存造成潜在威胁。 目前,关于纳米颗粒对海洋双壳类动物免疫毒性的了解,通常来自纳米颗粒急性暴露的研究,因此真实生长环境浓度中长期NPs暴露对泥蚶(一种对商业和生态都很重要的双壳类物种)的免疫影响仍然是未知的,且NPs免疫毒性的分子机制仍不清楚。 本研究调查了暴露于泥蚶真实生存环境中的nTiO2免疫毒性的大小。结果表明在10μg/L和100μg/L的浓度下,nTiO2暴露30天后,泥蚶的血细胞总数、吞噬活性和红粒细胞比例显著下降。此外,因nTiO2暴露,泥蚶的基因编码模式识别受体(PPR)和下游免疫相关分子的表达显著下降,表明泥蚶对病原体侵袭的敏感性降低,更易遭受病原体侵袭。总之,研究显示在泥蚶真实的生存环境中,nTiO2存在明显的免疫毒性。此外,基因表达分析表明PRRs(包括TLRs和RIG1)可能是海洋无脊椎动物中的NPs识别分子。 有趣的是,已发现当海洋双壳类动物受到其他污染物和/或环境污染物威胁时(如pCO2、重金属和持久性有机污染物(POPs)浓度升高),与血细胞总数(THC)下降、吞噬作用降低类似的免疫反应也会明显减少。类似的免疫反应弱化现象,也可在双壳类动物M. edulis和 C. 牡蛎暴露于重金属污染(如钙、铬和水银)时观察到。可能因为在环境压力下,海洋生物需要更多的能量用于维持重要生命过程,从而导致维持免疫应答所需的能量减少。此外,由于纳米颗粒的暴露,无脊椎动物和脊椎动物的一系列基本生物过程均受阻,包括生长、代谢和能量利用。 实验中所有已研究的PRRs基因表达(TLR1、TLR2、TLR4、TLR5、TLR6等Toll样受体和RIG1样受体),在暴露于nTiO2中30天后均显著下降。先前研究表明NPs急性暴露可导致哺乳动物中Toll样受体的基因表达增加,仅暴露于nTiO2时,海洋无脊椎生物的mRNA水平没有变化;但当暴露于nTiO2(100mg/L)和Cd2+(100mg/L)混合环境中96小时后,贻贝消化腺中Toll样受体亚型的基因表达降低。由于PRR是免疫系统的最古老和最保守成分之一(所有的TLR都有Toll-IL受体结构域),PRR基因表达的改变显示出这些PRRs(包括RIG1)可能也是海洋无脊椎动物的NPs识别分子。由于每个PRR特异性识别相应的病原体相关分子模式(PAMP),且实验中检测到PRR表达的抑制,说明毛蚶个体对病原体的敏感性降低。 (李亚清 编译)
  • 《海洋无脊椎动物血淋巴分化和自噬取得新进展》

    • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者:liguiju
    • 发布时间:2020-08-21
    • LMB海洋生物分子生物学和遗传学研究团队近期在无脊椎动物牡蛎血淋巴的分化机制、吞噬细胞激活和自噬免疫方面取得了重要研究进展。血淋巴细胞是无脊椎动物最核心的免疫器官,解析其分化和吞噬细胞激活的调控机制是理解细胞免疫的关键。牡蛎血淋巴可分为颗粒细胞和透明细胞两类群,其中前者具有极强的吞噬能力和激发ROS的能力,是免疫防御的主要执行者。研究者利用流式细胞分选结合单细胞转录组测序,发现颗粒细胞中175个特异高表达的核心差异表达基因,表明其可能是一种“激活态”的细胞类群。进一步分析显示,这些基因形成了以Cdc42为核心的调控网络,调节了细胞骨架、吞噬作用、线粒体呼吸链等多种免疫细胞活动。同时,通过系统敲降颗粒细胞特异的转录因子,发现FOS调控多个特异基因的转录激活,提示了其在颗粒细胞形成分化过程中的关键作用。 为更好解析吞噬细胞激活的调控机制,研究者利用磁珠分选法分离了牡蛎的吞噬细胞;结合RNA-seq分析显示,粘附斑信号通路和细胞外基质(ECM)在吞噬细胞中显著激活,抑制粘附斑激酶信号显著地降低了细胞的吞噬效率。同时还发现大量ECM 分子特异地在吞噬细胞中分布,其中最显著的是硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)家族成员;内源性阻断HSPGs合成或干扰其修饰则降低吞噬细胞的吞噬能力,并改变其形态和聚集能力。进化分析显示HSPGs基因在基因组中出现了种系特异性扩张,表明HSPGs家族是吞噬细胞的关键表面受体,可识别病原并和启动吞噬。上述研究分别在2020年5月27日及2020年3月20日以“Transcriptomic Evidence Reveals the Molecular Basis for Functional Differentiation of Hemocytes in a Marine Invertebrate, C. gigas”和“Phagocyte Transcriptomic Analysis Reveals Focal Adhesion Kinase (FAK) and Heparan Sulfate Proteoglycans (HSPGs) as Major Regulators in Anti-bacterial Defense of C. hongkongensis”为题发表在《Frontiers in Immunology》。 自噬是真核细胞维持环境内稳态的重要调节机制,并在细胞免疫防御中发挥着重要的作用。研究者发现弧菌感染可诱导牡蛎血淋巴自噬的发生,抑制自噬可导致胞质空泡出现,引发细胞凋亡并降低杀菌能力。同时,弧菌感染会诱导氧化应激和能量胁迫的双重压力,包括超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)等活性氧自由基(ROS)的积累和磷酸腺苷(AMP)的产生。AMP和H2O2不仅能够单独引发自噬,还能以协同方式激活自噬关键的信号通路AMPK。最后,通过抑制AMPK磷酸化或清除ROS积累,都可以阻断感染诱导的自噬发生。本研究首次明确了自噬在牡蛎天然免疫的重要作用,并提出了ROS和AMP协同激活自噬的新机制。论文于2020年6月3日以“Autophagy Dually Induced by AMP Surplus and Oxidative Stress Enhances Hemocyte Survival and Bactericidal Capacity via AMPK Pathway in C. hongkongensis”为题发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》。   上述三篇论文中毛帆助研、研究生林玥和党欣分别为第一作者,张扬和喻子牛研究员为共同通讯作者。上述研究受国家自然科学基金、南方海洋科学与工程广东省实验室(广州)、国家贝类产业体系、广州市珠江科技新星、中国科学院南海生态环境工程创新研究院等项目共同资助。 相关论文链接:  1)https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00911/full  2)https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00416/full  3)https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.00411/full