肺癌是当今最主要的癌症，并且致死率最高。表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）厄洛替尼在肺癌治疗中非常有前景。然而，具有抗TKI的EGFR突变个体常常会抑制厄洛替尼的获取。为了克服这一抗药性，本研究以抗EGFR核酸适配体（Apt）偶联的壳聚糖(Apt-Cs)锚定的脂质体作为稳定的载体将厄洛替尼传递至靶标。我们将厄洛替尼装载到Apt-Cs-锚定的脂质体复合物（Apt-CL-E）中，并用物理化学对Apt-CL-E进行表征。这些纳米颗粒显示出良好的生物稳定性并且通过Apt的引导与EGFR突变的癌细胞特异性结合。这种特异性结合促进了EGFR突变的癌细胞对Apt-CL-E的获取。细胞毒性研究显示，在将厄洛替尼递送至EGFR突变的癌细胞的过程中，Apt-CL-E超过对应的非靶向脂质体，会导致细胞周期停滞和细胞凋亡。这些结果为Apt-CL-E的进一步的动物体内研究提供了良好的平台。
