《Nature | 跨越人类皮层深处的大规模单神经元语音编码》

  • 来源专题:战略生物资源
  • 编译者: 李康音
  • 发布时间:2023-12-17
  • 2023年12月13日,加利福尼亚大学等机构的研究人员在Nature杂志在线发表了题为Large-scale single-neuron speech sound encoding across the depth of human cortex的文章。

    要理解言语感知的神经基础,我们需要从神经元的基本计算单位和皮层的深层组织两方面来研究人类大脑。

    该研究使用高密度神经像素阵列记录了参与者在听口语时,大脑皮层中对语言至关重要的高级听觉区域——颞上回的9个部位的685个神经元。单个神经元编码了广泛的语音线索,包括辅音和元音的特征、相对音高、起跳、振幅包络和序列统计。每个交叉层流记录的神经元都表现出对主要语音特征的主导调谐,同时也包含相当比例的编码其他特征的神经元,这些特征有助于异质选择性。在空间上,相似皮质深度的神经元倾向于编码相似的语言特征。所有皮层层的活动都可以预测高频场电位(皮质电图),为皮层表面的大电极记录提供了神经元来源。

    综上所述,这些结果表明,皮层的单神经元调谐是人类颞上回语音编码的一个重要维度。


  • 原文来源:https://www.nature.com/articles/s41586-023-06839-2
相关报告
  • 《Nature | 人类言语产生的单神经元元素》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-02-03
    • 2024年1月31日,哈佛医学院的研究人员在Nature期刊上发表了一篇题为Single-neuronal elements of speech production in humans的文章 人类能够产生极其多样化的发音动作组合,以产生有意义的语音。这种编排特定语音序列的能力,以及它们在亚秒级时间尺度上的音节化和变化,使我们能够产生数千个单词的声音,并且是语言的核心组成部分。然而,我们在言语过程中计划和产生单词的基本细胞单位和结构在很大程度上仍然未知。 该研究使用能够在人类皮层柱上采样的急性超高密度神经像素记录,研究人员在语言占主导地位的前额叶皮层中发现了神经元,这些神经元编码了有关语音排列和计划单词组成的详细信息在自然语音的产生过程中。这些神经元代表了话语前发音事件的特定顺序和结构,并反映了语音序列被分割成不同的音节。研究人员还准确地预测了即将到来的单词的语音、音节和形态成分,并显示出时间上有序的动态。 总的来说,该研究展示了这些细胞混合物如何沿着皮质柱广泛组织,以及它们的活动模式如何从关节计划过渡到生产。研究人员还展示了这些细胞如何在感知过程中可靠地跟踪辅音和元音的详细组成,以及它们如何区分与说话相关的过程与与听力相关的过程。总之,这些发现揭示了人类前额叶神经元语音表征的结构和编码级联,并展示了可以支持语音产生的细胞过程。
  • 《Nature | TMEFF1是皮质神经元抗HSV感染的关键》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-07-26
    • 2024年7月24日,洛克菲勒大学Shen-Ying Zhang、Jean-Laurent Casanova、Yi-Hao Chan共同通讯在Nature发表题为Human TMEFF1 is a restriction factor for herpes simplex virus in the brain的文章,发现了蛋白质TMEFF1作为大脑中抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的关键限制因子的新作用。这一发现揭示了在单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)等背景下宿主防御机制和病毒发病机制之间的复杂相互作用。 该研究首先观察到,两名在儿童时期患有HSE的独立个体是TMEFF1罕见有害变异的纯合子。该基因编码一种细胞膜蛋白,主要在大脑皮层神经元中表达。进一步的研究表明,TMEFF1与HSV-1细胞表面受体NECTIN-1相互作用,削弱了病毒与细胞膜融合的能力,从而阻断了病毒的进入。TMEFF1的遗传缺陷被证明可以使HSV-1迅速进入皮质神经元,导致病毒向细胞核的转位和随后的复制增加。这种细胞表型可以通过用I型干扰素(IFN)预处理或通过表达外源性野生型TMEFF1来挽救。此外,作者发现全长TMEFF1或其N末端细胞外结构域的异位表达,而不是其羧基末端细胞内结构域,会损害HSV-1进入神经元以外的表达NECTIN-1的细胞的能力,从而增加细胞对HSV-1感染的抵抗力。 该研究的结果表明,人类TMEFF1在皮质神经元中对HSV-1感染起着保护作用,皮质神经元中TMEFF1组成性地高度富集。另一方面,遗传性TMEFF1缺陷使这些细胞容易感染HSV-1,可能是潜在的HSE诱因。这尤其值得注意,因为HSV-1在HSE之前、期间或甚至之后通常不会传播到其他组织如鼻腔和口腔上皮细胞,突显了中枢神经系统(CNS)对这种病毒的特定脆弱性。这项研究还强调了了解预防大脑中HSV-1感染的机制的重要性。TMEFF1作为HSV-1进入皮质神经元的宿主限制因子的发现,增加了关于人类免疫系统如何在中枢神经系统内防御病毒病原体的知识。 此外,该研究的结果对理解HSE的遗传基础具有重要意义。迄今为止,只有5-10%的HSE儿童被发现携带已知HSE致病基因的突变。将TMEFF1鉴定为HSE的一种新的遗传病因表明,这些基因没有突变的其他患者可能携带常染色体隐性先天性缺陷。 总之,TMEFF1作为HSV-1在大脑中的限制因子的发现为理解宿主防御机制和病毒发病机制之间的复杂相互作用开辟了新的途径,还为治疗干预提供了潜在的新靶点。研究人员指出,TMEFF1的细胞外结构域如果以可溶性形式产生,可能对对抗中枢神经系统或其他器官中的HSV-1,甚至HSV-2等病毒感染具有潜在的治疗价值。