丙型肝炎病毒（HCV）是修饰细胞内运输过程的包膜RNA病毒。 HCV和其他病毒用于修改这些事件的机制知之甚少。在这项研究中，我们观察到两种不同的RNA病毒，HCV和 Sendai，导致抑制ras相关蛋白Rab-7（Rab7） - 依赖内体 - 溶酶体融合。这两种情况下，病毒感染引起Rab7衔接蛋白RILP（Rab相互作用溶酶体蛋白）的切割，其负责将Rab7囊泡与动力蛋白运动复合物连接。 RILP切割导致缺失分子N末端的切割的RILP片段（cRILP）的产生。虽然RILP定位在核周的方式，cRILP移动到细胞周边。 RILP的敲低和cRILP的表达再现了HCV诱导的运输缺陷，并恢复全长RILP逆转了病毒的运输效应。对于HCV RNA电穿孔后的前3天，细胞内病毒优于分泌的病毒，但是随着分泌的病毒占优势，细胞内病毒的数量迅速下降。从细胞内占优势到分泌优势表型的转变对应于cRILP产生的时间过程。表达cRILP直接防止细胞内病毒在早期的积累，而不影响净病毒的生产。 cRILP促进病毒分泌的能力可以通过驱动蛋白抑制剂来预防。HCV因此通过切割RILP来修饰细胞运输，RILP用于将含Rab7的囊泡重定向为促进病毒粒子分泌的驱动蛋白依赖性运输模式。因此，Rab衔接蛋白的切割是病毒修饰受感染细胞的运输模式的机制。
