《生命科学学院高宁课题组揭示真核DNA复制中冈崎片段引物去除过程的新分子机制》

  • 来源专题:生物育种
  • 编译者: 季雪婧
  • 发布时间:2024-12-04
  • 2024年11月22日,北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心、核糖核酸北京研究中心高宁课题组在The EMBO Journal发表了题为“Structural insight into Okazaki fragment maturation mediated by PCNA-bound FEN1 and RNaseH2”的研究论文,对含有PCNA的内源相关复合物进行结构研究,获得了两组PCNA复合物(PCNA-FEN1、PCNA-FEN1-RNaseH2)的结构,为理解冈崎片段成熟的后期步骤提供了一系列的结构快照。
  • 原文来源:http://www.ebiotrade.com/newsf/2024-12/20241201074011206.htm
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  • 《生命科学学院秦跟基课题组揭示弱光下种子萌发调控新机制》

    • 来源专题:生物育种
    • 编译者:季雪婧
    • 发布时间:2024-12-16
    •     植物种子萌发不仅对植物本身来说开启了一个新的生活世代,对农作物生产也非常重要。植物通过感受多种环境条件包括水分和光照等来决定种子萌发还是继续休眠进而等待更有利条件萌发开启新生活。光直接决定了植物种子萌发后的生活状况,因此,光是控制种子萌发最重要的环境信号之一。科学家已发现红光受体PhyB在光较强(红光相对远红光比例高)时通过介导降解抑制种子萌发的关键转录因子PIF1来促进种子萌发。然而,在自然界中,很多种子存在于低光强(远红光相对红光比例高)的不利条件下,如种子被冠层或落叶等覆盖,亦或被埋在深层土壤中。在这种条件下,植物种子为了生存会启动依赖于远红光受体PhyA的调控途径促进种子萌发以获得可能的生存机会。与在光照较好条件下控制种子萌发的PhyB依赖的途径相比,在光照较差条件下控制种子萌发的PhyA依赖的途径研究相对较少。     2024年12月5日,北京大学生命科学学院秦跟基教授课题组在国际主流期刊Advanced Science上发表了题为“The Arabidopsis RING-type E3 ligase TEAR4 Controls Seed Germination by Targeting RGA for Degradation”的论文,揭示了RING类E3泛素连接酶TEAR4通过介导抑制种子萌发的DELLA蛋白RGA的降解,促进低光照条件下PhyA依赖的种子萌发过程。      秦跟基课题组在研究植物中重要转录因子TCP调控器官发育过程中,发现了TIE1转录抑制因子通过招募共抑制因子TPL/TPRs调控TCP活性(Tao et al., 2013, Plant Cell),进一步通过TIE1鉴定了一类TEAR(TIE1-ASSOCIATED RING-TYPE E3 LIGASE)E3泛素连接酶通过介导降解TIE1来调控TCP的功能(Zhang et al., 2017, Plant Cell)。TEAR是具有冗余功能的蛋白家族,该课题组通过构建六重突变体tear1/2/3/4/5/6,意外发现tear1/2/3/4/5/6突变体在白光下萌发延迟,而在PhyA依赖的种子萌发条件下几乎完全不萌发(图1a和1b),表明TEAR可能在PhyA依赖的种子萌发过程中起到关键作用。通过遗传互补、赤霉素(GA)和GA合成抑制剂PAC等处理确定了TEAR在萌发中的关键作用。通过酵母双杂交筛选TEAR与GA信号通路中的组分互作情况,发现TEAR4可与GA信号通路中的关键组分DELLA蛋白互作。进一步的生化和遗传等实验确定了TEAR通过介导DELLA的降解促进种子萌发,并发现在PhyA依赖的种子萌发条件下,GA途径介导的DELLA降解和TEAR介导的DELLA降解同等重要(图1c和1d)。此外,该研究还发现,早期陆生植物小立碗藓中TEAR同源基因PpTEAR1和PpTEAR2均能互补拟南芥中TEAR功能缺乏导致的萌发缺陷表型,并且PpTEAR1和PpTEAR2均具有E3泛素连接酶的活性,可以介导拟南芥DELLA以及小立碗藓PpDELLA1和PpTEAR2的降解。有意思的是,在小立碗藓中还没有演化形成GA,所以PpDELLA不能通过GA介导的方式降解,表明TEAR可能是一种在早期陆生植物小立碗藓就已产生的古老而保守的E3泛素连接酶,先于GA介导DELLA的降解。
  • 《生命科学学院刘光伟课题组发现中性粒细胞肿瘤免疫调控新机制》

    • 来源专题:转基因生物新品种培育
    • 编译者:姜丽华
    • 发布时间:2023-03-04
    • 结直肠癌症是全球第三大常见癌症,也是导致癌症死亡的第二大原因。慢性炎症常常破坏肠粘膜和肠道微生态屏障,直接诱发结直肠癌症。然而,免疫和肠道微生态在癌症发生发展中的调控机理尚不清楚。 2023年3月1日,北京师范大学生命科学学院刘光伟教授团队和军事医学研究院杨瑞馥研究员、毕玉晶研究员团队合作在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 发表了题为“Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator limits the recruitment and function of regulatory neutrophils against colorectal cancer by regulating the gut microbiota”的研究论文。研究发现了转录因子Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator(ARNT)可以调节中性粒细胞功能及肠道微生态并在抗结直肠癌中发挥调控作用,揭示了结直肠癌的肠道微生态及免疫调控的新机制。 研究采用多种小鼠结直肠癌模型结合体内外细胞生物学、分子生物学、免疫学、微生态学分析方法及肠道菌群宏基因组学等生物信息方法较系统揭示了结直肠癌中ARNT对中性粒细胞功能的调控效应和微生态调控机制(如下图)。采用中性粒细胞ARNT缺失小鼠,发现ARNT缺失明显促进小鼠结直肠癌形成和进展,促进中性粒细胞集聚、胞外诱捕网(NET)形成、炎性细胞因子分泌及增强免疫抑制活性等。机制分析显示,ARNT是在芳基烃受体(AHR)下游发挥中性粒细胞功能的调控作用。ARNT调节中性粒细胞功能明显依赖于CXCR2信号途径和肠道微生态菌群变化。该研究较系统地阐明了转录因子ARNT在调节中性粒细胞集聚和功能以及肠道微生态方面的新机制,为深入研究靶向中性粒细胞和肠道微生态进行干预结直肠癌策略研究提供了新的实验依据。 北京师范大学生命科学学院刘光伟教授和军事医学研究院毕玉晶研究员是本文的共同通讯作者。北京师范大学杨秋立博士生、军事医学研究院李正超博士、北京师范大学王悦心博士生等为本文的共同第一作者。该工作得到了国家自然科学基金重点项目、面上项目及北京市自然科学基金项目等资助。 原文链接: https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-023-02627-y