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《使用的高脂肪/高糖饮食喂养猕猴并且没有白藜芦醇的补充，相对于健康饮食的蛋白质组的分析：对不健康饮食以及白藜芦醇的功能的理解》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： lixiaoman
  • 发布时间：2016-10-17

  • 西方饮食的特点是高摄入量的处于饱和状态的脂肪以及由精制糖组成的饮食，这种饮食被证明对人体健康有很大的负面影响。利用蛋白质组学的表达方法探讨了改变猕猴的消费或高脂肪和糖的顶叶蛋白质组（HFS）饮食，HFS的饮食中添加白藜芦醇（HFS+ RSV），或者一个健康的饮食控制。在这里我们讨论12个具体的蛋白参与细胞的各种系统，包括代谢、神经递质、结构完整性水平的修改，和一般营养干预细胞信号转导。我们的研究通过在不同的细胞子系统上调或下调的蛋白质有助于更好地了解白藜芦醇功能的机制，从而影响大脑的整体健康。

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相关报告

  • 《咖啡因可以抵消高脂肪、高糖饮食的一些健康风险》
    • 来源专题：生物安全网络监测与评估
    • 编译者：yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间：2019-12-26
    • 在老鼠身上进行的一项新研究表明，咖啡因可能通过减少脂肪细胞中脂质的储存、限制体重增加和甘油三酯的产生来抵消肥胖饮食的一些负面影响。 伊利诺伊大学(University of Illinois)的科学家们在一项新研究中发现，与饮用无咖啡因的马黛茶的老鼠相比，饮用从马黛茶中提取的咖啡因的老鼠体重增加了16%，体内积累的脂肪减少了22%。 合成咖啡因和从咖啡中提取的效果相似。 马特茶是一种富含植物化学物质、类黄酮和氨基酸的草本饮料，拉丁美洲东南部国家的人们把它当作兴奋剂。研究显示，一份美帝茶的咖啡因含量在65-130毫克之间，而一杯煮好的咖啡的咖啡因含量在30-300毫克之间。 在四周的时间里，研究中的老鼠吃了含有40%脂肪、45%碳水化合物和15%蛋白质的食物。他们还摄入了一种形式的咖啡因，其量相当于一个人每天喝四杯咖啡的量。 在为期四周的实验结束时，各组大鼠的瘦体重百分比有显著差异。从美茶、咖啡或合成原料中摄入咖啡因的老鼠积累的身体脂肪比其他组的老鼠少。 最近发表在《功能食品杂志》(Journal of Functional Foods)上的这项研究进一步证实，越来越多的研究表明，美茶除了提供与它所含的酚类化合物、维生素和黄酮类化合物相关的其他有益健康影响之外，还可能有助于对抗肥胖。 “考虑到这些发现，mate tea和咖啡因可以被认为是抗肥胖药物，”该研究的作者之一、美国国立卫生研究院营养科学部主任埃尔维拉冈萨雷斯德梅加(Elvira Gonzalez de Mejia)说。“这项研究的结果可以推广到人类，以了解mate tea和咖啡因作为预防超重和肥胖的潜在策略的作用，以及与这些情况相关的后续代谢紊乱。” 根据这项研究，在大鼠中，脂肪细胞中的脂质积累与体重增加和体脂增加显著相关。 为了确定作用机制，科学家们进行了细胞培养研究，他们让老鼠的脂肪细胞接触合成咖啡因或咖啡或伴侣咖啡因提取物。他们发现，无论其来源如何，咖啡因都能减少脂肪细胞中脂肪类物质20%-41%的积累。 科学家们还追踪了与肥胖和脂质代谢相关的几个基因的表达。这些基因包括脂肪酸合成酶基因(Fasn)，一种参与从葡萄糖合成脂肪酸的酶化合物;和脂蛋白脂肪酶基因(Lpl)，它编码一种分解甘油三酯的酶。 所有的咖啡因治疗，无论来源，都显著下调Fasn和Lpl的表达。他们发现，在细胞培养中，使用合成咖啡因或来自美茶或咖啡的咖啡因处理的细胞中，Fasn的表达下降了31%-39%，而Lpl的表达下降了51%-69%。 研究人员发现，在食用了mate tea咖啡因的老鼠中，Fasn的表达在脂肪组织中减少了39%，在肝脏中减少了37%。 根据这项研究，肝组织中Fasn和其他两个基因的表达减少也会导致肝脏中低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的产生降低。 de Mejia说:“从mate或其他来源摄入咖啡因缓解了高脂肪、高蔗糖饮食对身体组成的负面影响，因为脂肪组织和肝脏中某些脂肪生成酶的调节。”Fasn和Lpl的表达降低导致脂肪组织中甘油三酯的合成和积累降低。 ——文章发布于2019年12月20日
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  • 《棕色脂肪及生酮饮食与机体健康密切相关》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-06-24
    • 棕色脂肪变白会导致细胞死亡并且促进炎症发生 人类机体中并不只有一种脂肪细胞，除了能够储存脂滴中甘油三酯的白色脂肪外，哺乳动物机体中还有能产生热量的棕色脂肪，这些棕色脂肪更像是一个散热器，而不是一个储物柜，棕色脂肪细胞较小，相比白色脂肪细胞而言，棕色脂肪细胞中含有有更多的线粒体，同时其携带有较少的脂质分子，在很多肥胖模型中，棕色脂肪组织都能够转化成为白色脂肪组织，同时还会伴随着细胞形态和功能的改变。 刊登在国际杂志the Journal of Lipid Research上的一篇研究报告中，来自奥地利和意大利的研究人员通过研究调查了“变白”厚棕色脂肪细胞所发生的状况，研究者表示，相比相同尺寸的白色脂肪细胞而言，通过添加脂质使得棕色脂肪细胞变白后或许会使其更易于死亡，而变白后的脂肪组织也会含有更多的巨噬细胞，这些巨噬细胞可能就会清理死细胞，并且驱动组织炎症的发生。 变白的棕色脂肪组织的易感性或许就能够解释机体腹部为何更易于获得脂肪，因为大多数变白后的棕色脂肪组织就位于腹部，相比皮下脂肪而言，其更不利于机体健康。 突触融合蛋白17（syntaxin 17）能够促进脂滴的形成 细胞能够储存脂滴中的能量，而且很多这样的脂滴都是在肝脏中被制造的，其在协调机体脂质代谢上扮演着关键的角色，新型脂滴会在细胞的内质网中形成，而酰基辅酶A合成酶3（ACSL3）对于促进这些新生脂滴成熟必不可少，其能将游离的脂肪酸转化成为充满脂滴分子的中性脂质。 刊登在the Journal of Lipid Research杂志的研究报告中，来自日本的研究人员通过研究发现，结合并且为Stx17蛋白提供支架就能够将ACSL3分子移动到内质网中线粒体相关膜的新生脂滴中，这种新型角色或许就能够解释为何Stx17蛋白在肝脏和脂肪细胞中表达水平较高。 饮食能够调节代谢产物 但并不是大脑中的代谢产物 生酮膳食，即降低碳水化合物的摄入，取而代之的是促进机体依赖于一种脂肪衍生的酮类饮食，这种饮食方式是治疗癫痫症的流行疗法，而且被认为还能帮助机体抵御其它疾病的发生。适当的热量限制也被认为能保护大脑神经元的健康，但研究人员并不确定这些饮食治疗疾病的具体分子机制，近日来自美国的研究人员就深入阐明了生酮膳食对大脑的影响/效应。 相关研究刊登于国际杂志the Journal of Lipid Research上，文章中，研究人员对摄入正常饮食和生酮饮食的小鼠的脑组织和血液样本进行代谢组学分析，他们将小鼠分为两组，让一组小鼠吃饱，而另一组小鼠摄入少量食物，结果发现，在小鼠血液中，犬尿氨酸的代谢发生了明显改变，这种氨基酸衍生自色氨酸，其能被转化成为维生素B3或对神经元能产生一定效应的其它代谢产物，然而在大脑中，犬尿氨酸（kynurenine）的变化水平相对较小。 研究者指出，当色氨酸的降解成为生酮饮食的目标时，血液中代谢产物的改变似乎并不总能够跨越血脑屏障，后期研究人员还希望通过更为深入的研究来阐明其它代谢产物是否也会发生改变。
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