《 Science Advances:日本科学家揭示深海贻贝细胞内共生机制》

  • 来源专题:中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
  • 编译者: liguiju
  • 发布时间:2023-10-18
  • 深海贻贝生活在深海热液喷口和富含甲烷的深海渗漏区附近,与细胞内的化学合成细菌(共生细菌)形成共生关系,然而,它们的共生机制仍然是一个重大谜团。日本海洋地球科学技术振兴机构全球变化研究所、海洋资源利用研究所等单位联合研究了生活深海甲烷渗漏区日本深海贻贝(B. japonicus)的细胞内共生机制。
    研究发现,深海贻贝B.japonicus在鳃组织吞噬作用形成的吞噬体中获得共生细菌,并证明共生细菌的吞噬体膜表面mTORC1在细胞内共生中起着重要作用。mTORC1存在于许多生物体中,并控制细胞功能的中枢调节作用。因此,这一发现对于理解mTORC1功能以及细胞内共生关系建立和进化具有重要意义。未来,通过重点研究mTORC1在调节细胞内共生中的作用,有望对动物与微生物之间细胞内共生建立和进化机制有更详细的了解。(熊萍 编译)

  • 原文来源:https://www.jamstec.go.jp/e/about/press_release/20230824/
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    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-10-19
    • 植物之所以能够无限地生长,是因为它们含有由植物干细胞组成的分生组织(meristem),这些植物干细胞具有独特的能力,能够将自己转化为构成植物的各种特定细胞,并在适当的时候分裂,并根据需要产生任何类型的新细胞。分生组织存在于所有植物的顶端,使得它们能够长出新的茎或新的根。在树木中,分生组织也存在于树干中,能增加树干的周长。 自20世纪50年代以来,人们就知道,位于植物顶端的分生组织,即茎尖分生组织(shoot apical meristem, SAM),具有非凡的能力:即使植物的其他部分被病毒彻底感染,它们也能在产生特定的子细胞时保持无病毒状态。这种情况不仅仅是对一种或甚至几种病毒,而是对各种各样的病毒都是如此。 此后,科学家和农民们利用植物的这个最重要部分的抗病毒能力,从受感染的供者植物中培育出新的植物,但不会把病毒传给所培育出的植物。他们只需剪下植物顶端的一小部分,在试管或培养皿中培养一段时间,然后重复几次,这种剪下来的植物部分通常生长出无病原体的植物。 在一项新的研究中,来自中国科学技术大学、广州大学、四川大学和德国海德堡大学的研究人员对这种不可思议的能力提出了新的见解。相关研究结果发表在2020年10月9日的Science期刊上,论文标题为“WUSCHEL triggers innate antiviral immunity in plant stem cells”。论文通讯作者为中国科学技术大学的Zhaoxia Tian和Zhong Zhao。 这些研究人员将黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus, CMV)接种到阿拉伯芥(thale cress)植物上,并观察发生了什么。 当黄瓜花叶病毒向SAM扩散时,他们注意到这种病毒在到达一个表达WUSCHEL的区域(下称WUSCHEL表达区域)之前就停止了。通过仔细观察调节蛋白WUSCHEL在这个区域的分布,他们发现这种病毒在接种后试图站稳脚跟的地方出现了更多的WUSCHEL。作为一种极其重要的蛋白,WUSCHEL在植物胚胎发育的早期阶段,在决定干细胞命运的过程中起着关键的调节作用,同时也负责监督SAM,使得它们维持在未分化的状态,并确定它们会产生什么样的子细胞。 他们随后将黄瓜花叶病毒直接接种到阿拉伯芥的干细胞中及其正下方,发现这种病毒只在后一个区域传播。Zhao说,“一种称为地塞米松(dexamethasone)的化学物可以诱导我们测试的植物产生WUSCHEL蛋白。因此,接下来,我们给阿拉伯芥接种更多的黄瓜花叶病毒,然后对其中的一些植物进行地塞米松处理,还有一些植物未接受这种处理。”在未接受地塞米松处理的阿拉伯芥植物中,大约89%的植物感染了这种病毒,但在接受地塞米松处理的阿拉伯芥植物中,90%的植物并未受到这种病毒入侵。 WUSCHEL是如何战胜这种病毒的呢?这些研究人员发现,WUSCHEL蛋白的作用是抑制黄瓜花叶病毒蛋白的产生。 病毒不能自己制造蛋白,而是劫持有机体的蛋白装配线来产生它们自己的病毒拷贝。对调节SAM有很大作用的WUSCHEL蛋白实质上已经冻结了所有的蛋白产生---无论是植物自己的蛋白产生还是被这种病毒劫持时的蛋白产生--从而阻止了这种病毒的复制。 Zhao说,与阿拉伯芥中直接产生WUSCHEL蛋白的基因相似的基因在植物王国中非常普遍,因此这些研究人员对“这种策略是否可以应用于育种以在未来获得广谱抗病毒作物品种”很感兴趣。
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    • 来源专题:再生医学与健康研发动态监测
    • 编译者:malili
    • 发布时间:2017-07-26
    • 国际学术期刊《Nature Communications》(自然-通讯)北京时间5月3日17时在线发表中国科学院广州生物医药与健康研究院裴端卿和舒晓东团队关于调控人胚胎干细胞向肝系细胞分化的机理研究。该成果为多能干细胞分化提供细胞生物学的机理,为解决干细胞在再生医学运用中打开一扇新门窗。与此同时,在统一体细胞重编程与干细胞分化这两个看似相反过程的机理研究中迈出一大步,促进细胞命运调控理论体系的建立。   历时多年的系统研究   如何大量获得具有特定功能的细胞如神经元、肝脏细胞及胰腺β细胞等是当前再生医学研究的重要课题之一,因为它们是细胞移植及体外人类器官构建的基础。科研人员结合体细胞重编程、定向分化或是转分化技术现在已经能够获得多种功能性细胞,但是,不同方法诱导效率不一,所获得的产物细胞的体内安全性、有效性不易评估。   早在2010年,裴端卿团队在研究中发现,细胞“逆转”过程是由间充质细胞状态转变到上皮细胞状态来驱动的,该过程被称为“MET”。随后,科研人员通过优化转化因子导入的顺序,发现在间充质转变到上皮细胞状态前还存在一个“上皮向间充质细胞”状态转换过程(该过程被称为“EMT”),并证明这样的多次转换有利于提高重编程效率。这一发现与中国传统阴阳太极理念较一致,科研人员进一步推论,间充质细胞状态与上皮细胞状态之间的 多次相互转换机理具有一定的普遍性,可能在其它类型的细胞命运转换过程中也有重要作用。为此,课题组对体细胞重编程的逆过程---多能干细胞的定向分化过程,进行了系统分析,重点评估EMT/MET过程在肝系分化过程中的作用。   肝脏细胞分化的关键点   成熟肝脏细胞是典型的上皮细胞,可由其同属上皮细胞的人胚胎干细胞通过体外定向分化而获得。在上述研究中,科研人员发现这两种上皮细胞之间的命运转换需要经过一个间充质状态的中间阶段。在胚胎干细胞分化为定型内胚层阶段发生了EMT过程,而随后进一步的肝系分化成熟过程伴随着MET过程。   科研人员运用单细胞分析、CRISPR/Cas9介导的基因修饰等技术,初步阐明了调控上述细胞命运转换的分子机制:Activin A诱导人胚胎干细胞分泌EMT的诱导信号TGF-β,后者激活EMT转录因子SNAI1,从而激活胚胎干细胞的肝系分化过程。   EMT/MET调控重编程及分化过程中细胞命运转换的发现,为获得特定的功能性细胞提供了一个理论性框架,有望通过对EMT/MET过程的分析和调控,高效、同步地获得特定功能的细胞,同时,降低分化程度不足导致的潜在安全隐患(如成瘤性等),从而满足再生医学研究对细胞的需求。   该研究得到了国家自然科学基金、国家重大科学研究计划、中国科学院战略性先导科技专项及广东省科技计划项目等经费资助。