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《 Science Advances：日本科学家揭示深海贻贝细胞内共生机制》

  • 来源专题：中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
  • 编译者： liguiju
  • 发布时间：2023-10-18

  • 深海贻贝生活在深海热液喷口和富含甲烷的深海渗漏区附近，与细胞内的化学合成细菌（共生细菌）形成共生关系，然而，它们的共生机制仍然是一个重大谜团。日本海洋地球科学技术振兴机构全球变化研究所、海洋资源利用研究所等单位联合研究了生活深海甲烷渗漏区日本深海贻贝（B. japonicus）的细胞内共生机制。
    研究发现，深海贻贝B.japonicus在鳃组织吞噬作用形成的吞噬体中获得共生细菌，并证明共生细菌的吞噬体膜表面mTORC1在细胞内共生中起着重要作用。mTORC1存在于许多生物体中，并控制细胞功能的中枢调节作用。因此，这一发现对于理解mTORC1功能以及细胞内共生关系建立和进化具有重要意义。未来，通过重点研究mTORC1在调节细胞内共生中的作用，有望对动物与微生物之间细胞内共生建立和进化机制有更详细的了解。（熊萍 编译）

  • 原文来源：https://www.jamstec.go.jp/e/about/press_release/20230824/
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相关报告

  • 《Science：我国科学家揭示植物干细胞免受各种病毒感染机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2020-10-19
    • 植物之所以能够无限地生长，是因为它们含有由植物干细胞组成的分生组织（meristem），这些植物干细胞具有独特的能力，能够将自己转化为构成植物的各种特定细胞，并在适当的时候分裂，并根据需要产生任何类型的新细胞。分生组织存在于所有植物的顶端，使得它们能够长出新的茎或新的根。在树木中，分生组织也存在于树干中，能增加树干的周长。 自20世纪50年代以来，人们就知道，位于植物顶端的分生组织，即茎尖分生组织（shoot apical meristem, SAM），具有非凡的能力：即使植物的其他部分被病毒彻底感染，它们也能在产生特定的子细胞时保持无病毒状态。这种情况不仅仅是对一种或甚至几种病毒，而是对各种各样的病毒都是如此。 此后，科学家和农民们利用植物的这个最重要部分的抗病毒能力，从受感染的供者植物中培育出新的植物，但不会把病毒传给所培育出的植物。他们只需剪下植物顶端的一小部分，在试管或培养皿中培养一段时间，然后重复几次，这种剪下来的植物部分通常生长出无病原体的植物。 在一项新的研究中，来自中国科学技术大学、广州大学、四川大学和德国海德堡大学的研究人员对这种不可思议的能力提出了新的见解。相关研究结果发表在2020年10月9日的Science期刊上，论文标题为“WUSCHEL triggers innate antiviral immunity in plant stem cells”。论文通讯作者为中国科学技术大学的Zhaoxia Tian和Zhong Zhao。 这些研究人员将黄瓜花叶病毒（cucumber mosaic virus, CMV）接种到阿拉伯芥（thale cress）植物上，并观察发生了什么。 当黄瓜花叶病毒向SAM扩散时，他们注意到这种病毒在到达一个表达WUSCHEL的区域（下称WUSCHEL表达区域）之前就停止了。通过仔细观察调节蛋白WUSCHEL在这个区域的分布，他们发现这种病毒在接种后试图站稳脚跟的地方出现了更多的WUSCHEL。作为一种极其重要的蛋白，WUSCHEL在植物胚胎发育的早期阶段，在决定干细胞命运的过程中起着关键的调节作用，同时也负责监督SAM，使得它们维持在未分化的状态，并确定它们会产生什么样的子细胞。 他们随后将黄瓜花叶病毒直接接种到阿拉伯芥的干细胞中及其正下方，发现这种病毒只在后一个区域传播。Zhao说，“一种称为地塞米松（dexamethasone）的化学物可以诱导我们测试的植物产生WUSCHEL蛋白。因此，接下来，我们给阿拉伯芥接种更多的黄瓜花叶病毒，然后对其中的一些植物进行地塞米松处理，还有一些植物未接受这种处理。”在未接受地塞米松处理的阿拉伯芥植物中，大约89%的植物感染了这种病毒，但在接受地塞米松处理的阿拉伯芥植物中，90%的植物并未受到这种病毒入侵。 WUSCHEL是如何战胜这种病毒的呢？这些研究人员发现，WUSCHEL蛋白的作用是抑制黄瓜花叶病毒蛋白的产生。 病毒不能自己制造蛋白，而是劫持有机体的蛋白装配线来产生它们自己的病毒拷贝。对调节SAM有很大作用的WUSCHEL蛋白实质上已经冻结了所有的蛋白产生---无论是植物自己的蛋白产生还是被这种病毒劫持时的蛋白产生--从而阻止了这种病毒的复制。 Zhao说，与阿拉伯芥中直接产生WUSCHEL蛋白的基因相似的基因在植物王国中非常普遍，因此这些研究人员对“这种策略是否可以应用于育种以在未来获得广谱抗病毒作物品种”很感兴趣。
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  • 《科学家揭示高温导致棉花雄性不育新机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-06-24
    • 近日，华中农业大学棉花研究团队阐明了DNA甲基化对于高温胁迫下花粉活性和花药开裂具有不同的调控作用，有关研究论文在线发表于《植物细胞》上。 课题组前期鉴定了两个在高温下存在表型差异的材料：“84021”（耐高温）和“H05”（敏高温），转录组测序发现敏高温材料“H05”在高温下的差异表达基因数目远远超过耐高温材料“84021”。同时液相色谱测定结果显示两者内源的DNA甲基化整体水平在高温胁迫下存在显着差异，DNA甲基化整体水平的波动可能影响糖信号、活性氧和生长素之间的平衡导致雄性败育。进一步分析发现高温胁迫上调敏高温材料“H05”中I型酪蛋白激酶在花药绒毡层和小孢子中的表达，影响花药中糖与激素信号之间的平衡，导致败育。但DNA甲基化参与植物雄性生殖器官高温响应的机制仍不清楚。 为建立高温胁迫导致DNA甲基化变化调控花药育性之间的关系，研究人员继续采用“84021”和“H05”，分别在常温和高温条件下，构建了四分体时期，绒毡层降解时期和花药开裂期三个重要花药发育时期的DNA甲基化差异图谱。阐明在高温胁迫下，“H05”呈现出相对较低的DNA甲基化水平，而“84021”则一直维持在较高的水平。“H05”中较低的24nt小RNA数量暗示着小RNA介导的DNA甲基化建立途径（RdDM）受到影响。通过外施DNA甲基化抑制剂，发现“H05”在常温下出现了类似高温胁迫下花粉不育的表型，但与此同时花药壁却正常开裂。进一步的RNA测序结果显示，糖和活性氧代谢途径明显受到DNA甲基化的调控，而生长素路径在抑制剂的处理下却没有出现明显的变化。另一方面课题组通过smallRNA及降解组测序发现高温胁迫是通过影响生长素相关micRNAs的转录进而调控花药开裂。 本研究首次绘制了高温与常温下棉花花药中的DNA甲基化图谱，并首次发现高温胁迫下导致的花粉不育和花药壁不开裂表型受不同的路径调控，这对进一步研究高温导致雄性不育的机理，创制耐高温种质具有重要意义。
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