众所周知，肿瘤的形成是一个多步骤过程，在肿瘤发生过程中细胞会获得基因和表观遗传方面的改变，最终达到完全转化的状态。细胞周期激酶CDK6在过去几年里面获得大量关注，其不仅是一个细胞周期依赖性激酶，也是一个转录调控因子，其功能特性区别于同家族的CDK4。CDK6能够调节许多基因的表达，并且一些研究发现该分子能够促进AML和ALL等恶性血液疾病的发生，同时对于造血干细胞和白血病干细胞的自我维持也非常重要。
最近来自维也纳的研究人员报道称CDK6能够拮抗p53诱导的应答。之前曾有研究发现CDK6的高表达和低表达都与不良的预后结果有关，但其中的原因一直没有得到揭示。在这项研究中，研究人员发现CDK6在一些特异性阶段通过调节转录应答促进肿瘤形成。在肿瘤发生的早期阶段，CDK6激酶通过诱导一个复杂的转录程序阻止p53在造血细胞中发挥作用。而缺少了CDK6激酶功能的细胞则需要TP53突变的出现来达到完全转化的永生状态。
研究人员发现CDK6能够结合许多基因的启动子，其中包括p53的拮抗分子Prmt5，Ppm1d和Mdm4。研究人员表示这项研究的发现与也在病人中得到印证：表达低水平CDK6的肿瘤发生TP53突变的频率比预期更高。该研究发现CDK6能够促进细胞周期进展拮抗应激应答，影响p53和RB的作用。特异性抑制CDK6激酶活性会导致细胞更容易发生p53诱导的细胞死亡，同时也会刺激癌变前细胞中p53突变克隆的生长。
