《古代微生物如何创造了大量的矿床,为早期生命奠定了基础》

  • 来源专题:生物安全网络监测与评估
  • 编译者: yanyf@mail.las.ac.cn
  • 发布时间:2019-12-05
  • 科学进展的新研究揭示了前寒武纪时期的微生物可能在早期地球的两个最大谜团中扮演的重要角色。

    英属哥伦比亚大学(哥伦比亚大学)的研究人员,从阿尔伯塔大学的合作者,图宾根,巴塞罗那自治大学和佐治亚理工学院,发现现代细菌培养的祖先从刚果民主共和国的富含铁的湖可能是关键气候温暖,保持地球的昏暗的早期,形成世界上最大的铁矿石存款几十亿年前。

    这种细菌有特殊的化学和物理特性,在完全没有氧气的情况下,它们可以把阳光中的能量转化为生锈的铁质矿物和细胞生物量。生物量最终导致其他微生物产生强有力的温室气体甲烷。

    “使用现代geomicrobiological技术,我们发现,某些细菌表面,允许他们驱逐铁矿物质,使他们出口这些矿物质海底矿床,”凯瑟琳·汤普森说,该研究的第一作者,博士生在微生物学和免疫学的部门。

    这些细菌从锈迹斑斑的矿物产品中分离出来,然后继续为其他产生甲烷的微生物提供食物。甲烷很可能是保持地球早期大气层温暖的原因,尽管当时的太阳比现在要暗得多。”

    这可能是对天文学家卡尔·萨根提出的“暗-年轻-太阳”悖论的一种解释。矛盾之处在于,早期地球上曾有液态水海洋,但根据早期太阳光度和现代大气化学计算出的热量预算表明,地球应该是完全冰冻的。一个冰冻的地球不可能支持很多生命。1987年,密歇根大学的大气科学家詹姆斯·沃克(James Walker)首先提出了一种富含甲烷的大气,这种大气与大规模的铁矿床和生命有关。这项新的研究提供了强有力的物理证据来支持这一理论,并发现微尺度的细菌-矿物相互作用可能是罪魁祸首。

    “我们获得的基本知识的研究利用现代geomicrobiological工具和技术正在改变我们的观点的地球早期历史和过程导致了复杂的生命包括人类的星球居住,”论文的资深作者说,肖恩·克罗加拿大研究主席在地球微生物学和哥伦比亚大学副教授。

    “这些关于细菌与周围环境相互作用的化学和物理过程的知识,也可以用来开发和设计新的资源回收工艺,新型建筑材料,以及治疗疾病的新方法。”

    在未来,这样的地球微生物信息很可能对大规模的地球工程工作是无价的,这些工作可能被用于从大气中去除二氧化碳以进行碳捕获和储存,并通过细菌和矿物的相互作用再次影响气候。

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    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
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    • 我们200多平方米的身体——包括消化道、肺部和尿道——都布满了粘液。近年来,科学家们发现了一些证据,表明黏液不仅是困住细菌和病毒的物理屏障,而且还能解除病原体的武装,防止它们引起感染。 来自麻省理工学院的一项新研究表明,在黏液中发现的分枝糖分子——聚糖,是大多数这种微生物驯化的原因。黏液中有数百种不同的聚糖,麻省理工学院的研究小组发现,这些分子可以阻止细菌彼此交流,形成传染性生物膜,有效地使它们变得无害。 麻省理工学院(MIT)生物工程教授、小马克·海曼(Mark Hyman Jr.)职业发展教授凯瑟琳娜·里贝克(Katharina Ribbeck)说:“黏液是治疗性金矿。”“这些聚糖具有非常广泛和复杂的生物学功能。它们有能力调节微生物的行为,调整它们的身份。” 这项研究发表在今天的《自然微生物学》(Nature Microbiology)杂志上。研究人员重点关注了聚糖与铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)之间的相互作用。目前在里贝克实验室进行的研究表明,聚糖也可以调节其他微生物的行为。 《自然微生物学》论文的第一作者是麻省理工学院研究生凯尔西·惠勒。 强大的支持者 一般人每天产生几公升的粘液,直到最近这种粘液还被认为是主要的润滑剂和物理屏障。然而,Ribbeck和其他人已经证明,粘液实际上可以干扰细菌的行为,阻止微生物附着在表面并相互交流。 在这项新的研究中,Ribbeck想要测试黏液中是否含有聚糖来控制微生物的行为。这些糖分子,一种低聚糖,附着在一种叫做粘蛋白的蛋白质上,粘蛋白是黏液形成凝胶的组成部分,形成瓶刷状的结构。与黏液相关的聚糖很少被研究,但Ribbeck认为它们可能在她之前从黏液中观察到的解除微生物的活动中发挥了重要作用。 为了探索这种可能性,她分离了聚糖并将其暴露于铜绿假单胞菌中。暴露于粘蛋白聚糖后,细菌的行为发生了广泛的变化,使它们对宿主的危害降低了。例如,它们不再产生毒素,不再附着或杀死宿主细胞,也不再表达细菌交流所必需的基因。 这种消除微生物的活动对这种细菌产生感染的能力产生了巨大的影响。Ribbeck已经证明用粘蛋白和粘蛋白聚糖治疗假瘤感染的烧伤伤口可以减少细菌的增殖,这表明了这些抗病毒中和剂的治疗潜力。 Ribbeck说:“我们已经看到完整的黏液蛋白有调节作用,可以导致一系列病原体的行为改变,但现在我们可以确定分子机制和负责的实体,即聚糖。” 在这些实验中,研究人员使用了数百个聚糖,但他们现在计划研究单个聚糖的影响,这些聚糖可能与不同的途径或不同的微生物有特定的相互作用。 细菌的相互作用 铜绿假单胞菌只是众多被健康的粘液所抑制的条件致病菌之一。Ribbeck现在正在研究聚糖在调节包括链球菌和白色念珠菌在内的其他病原体中的作用,她还在研究识别与聚糖相互作用的微生物细胞表面的受体。 她对链球菌的研究表明,聚糖可以阻止水平基因转移,这是微生物通常用来传播耐药基因的过程。 Ribbeck和其他研究人员现在有兴趣利用他们对黏液素和聚糖的了解来开发人造黏液,这可能为治疗由黏液缺失或有缺陷引起的疾病提供一种新方法。 Ribbeck说,利用粘液的力量也可能导致治疗耐抗生素感染的新方法,因为它提供了一种与传统抗生素互补的策略。 “我们在这里发现的是,大自然已经进化出了一种能力,它可以解除难以对付的微生物的武装,而不是杀死它们。这不仅有助于限制产生抗性的选择性压力,因为它们没有找到生存方式的压力,而且还有助于创造和维持一个多样化的微生物群落,”她说。 Ribbeck怀疑,黏液中的聚糖在决定微生物群落的组成方面也起着关键作用——人体内有数万亿个细菌细胞。她说,这些微生物中有许多对人体有益,而聚糖可能为它们提供所需的营养,或以其他方式帮助它们生长。通过这种方式,黏液相关的聚糖类似于在人奶中发现的许多低聚糖,这些低聚糖还含有大量可以调节微生物行为的糖。 Ribbeck说:“这是一个可能在许多系统中发挥作用的主题,这些系统的目标是塑造和操纵体内的群落,不仅是人类,而且是整个动物王国。” 这项研究由美国国家生物医学成像与生物工程研究所、美国国立卫生研究院、美国国家科学基金会、美国国家环境卫生科学研究所和麻省理工学院德什潘德技术创新中心资助。
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    • 来源专题:人类遗传资源和特殊生物资源流失
    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2021-04-09
    • 人类肠道内生活着数千种不同的细菌。大多数是有益的,而另一些可能是有害的。麻省理工学院、麻省理工学院布罗德研究所和哈佛大学联合开展的一项新研究表明,这些细菌种群可以在宿主的有生之年通过来回传递基因进行自我改造。 研究人员还表明,这种基因转移更频繁地发生在生活在工业化社会的人的微生物群系中,这可能与他们特定的饮食和生活方式有关。 “一个意料之外的后果,人类居住在城市可能是我们创造了条件,非常有利于居住在我们肠道内的细菌相互交换基因,”Eric Alm说,麻省理工学院微生物信息中心主任和疗法,生物工程教授和麻省理工学院土木与环境工程学院成员的传染病和微生物项目广泛,和新的研究的资深作者。 研究标志着全球第一个主要从微生物保护协会(GMbC),一个财团,收集世界各地的弱势人群的微生物样本为了保护细菌物种流失的风险随着人类越来越暴露在全球工业化的饮食和生活方式。 麻省理工学院研究员、Broad博士后学者马修·格鲁辛(Mathieu Groussin)是这篇论文的主要作者之一,他说:“我们在农村和偏远地区发现的大多数物种,在工业化世界是看不到的。”“微生物组的组成完全改变了,同时不同物种的数量也在减少。工业化微生物群多样性较低可能是肠道健康不佳的反映。” 麻省理工学院的研究助理、Broad博士后马蒂尔德·波耶特(Mathilde Poyet)也是发表在《细胞》杂志上的这项研究的主要作者。该论文的其他作者包括来自丹麦、法国、南非、喀麦隆、加拿大、芬兰、新西兰、坦桑尼亚、西班牙、瑞典、加纳和尼日利亚机构的研究人员。 微生物多样性 GMbC于2016年成立,其使命是在人类微生物群落消失之前保护其多样性。到目前为止,该项目已经从全球34个人群中收集了样本。GMbC联盟包括来自样本采集国家的科学家。 “这项工作是由麻省理工学院领导的,但它确实是一个全球合作,”Poyet说。“通过我们的国际联盟,我们正在花费时间和精力收集和保存单个细菌菌株,以便我们可以无限期地将它们保存到后代,但所有这些细菌及其衍生物仍然属于提供它们的参与者。” 以前的工作表明,生活在工业化社会的人的微生物组组成与生活在相对孤立的农村人的微生物组组成有很大不同。非工业化种群通常有更大的细菌多样性,包括许多在工业化种群中看不到的物种。据推测,饮食、抗生素使用和接触土壤细菌的差异是造成这些差异的原因。 在细胞研究中,研究人员探索了水平基因转移的现象,这种现象发生在生活在同一环境中的细菌相互传递基因时。2011年,Alm的实验室发现,人类肠道是这类基因交换的热点。然而,根据研究人员当时使用的技术,他们只能确定这些基因转移可能发生在过去5000年的某个时候。 在他们的新研究中,研究人员能够更精确地估计这些转移发生的时间。为此,他们比较了不同种类肠道细菌的基因差异。当他们比较来自同一个人的细菌种类时,他们发现基因相似性比来自两个不同人的相同细菌种类的相似性要高得多,这证实了水平基因转移可以在一个人的一生中发生。 “真正令人兴奋的事情之一本文我们终于能够回答的问题是否水平转移的速度一直在人类微生物组在过去的几千年,还是真的在每个人的一生中,肠道的细菌不断来回交易基因,“Alm说。 交换特征 根据不同的物种,研究人员发现细菌每年可能获得10到100个新基因。研究人员还发现,生活在工业化社会的人们的基因交换率要高得多,而且他们还发现了最常见交换的基因类型的差异。 例如,他们发现,在用抗生素治疗牲畜的牧民群体中,抗生素耐药性基因的交换率最高。他们还发现,来自非工业化社会的人们,尤其是狩猎采集者,对与纤维降解有关的基因交换率很高。研究人员说,这是有道理的,因为这些人群通常比工业化人群消耗更多的膳食纤维。 研究人员发现,在工业化人群中发现的微生物中,促进基因转移的基因交换率特别高。这些微生物对与毒性有关的基因也有更高的交换率。研究人员现在正在研究这些基因如何影响炎症性疾病,如肠易激综合症,这在工业化社会比非工业化社会更常见。 这项研究由麻省理工学院微生物组信息学和治疗学中心、拉斯穆森家族基金会和布罗德研究所资助。 改编自麻省理工学院的一篇新闻稿。