《全球新冠肺炎死亡人数即将突破600万例大关!》

  • 来源专题:生物安全知识资源中心—领域情报网
  • 编译者: hujm
  • 发布时间:2022-03-08
  • 据美联社报道,全球官方报告的因新冠肺炎死亡人数即将突破600万的里程碑。这凸显出,目前已进入第三个年头的新冠大流行远未结束。

    这一悲剧性的事件不断提醒我们,尽管全球各地的人们都已开始摘下口罩、恢复旅游、恢复商业活动,但新冠疫情的无情本质仍然存在。

    据美国约翰霍普金斯大学,截至北京时间3月7日12时,全球新冠肺炎死亡人数为5999158人。

    排在全球新冠死亡病例排行榜上的前三名国家仍是美国(958621人)、巴西(652438人)和印度(515102人)

    自2020年初新冠大流行暴发以来,全世界用了7个月的时间记录了死于新冠肺炎的第一个100万人。在四个月后,这一数字变成了200万人。此后,每三个月就会增加100万人死亡。到2021年10月底,死亡人数突破500万人。现在,这一数字即将突破600万人,超过了柏林和布鲁塞尔人口的总和。

  • 原文来源:https://news.bioon.com/article/6796559.html
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    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2022-03-13
    • 美国约翰霍普金斯大学和世界卫生组织的数据告诉我们,全球因新冠肺炎死亡的人数已突破了600万人。 然而,发表在《柳叶刀》上的一项最新研究显示,全世界因新冠大流行死亡的人数可能是官方记录的三倍以上。 虽然官方记录的死亡人数在2020年1月1日至2021年12月31日期间为590万,但新研究估计在同一时期发生了1820万例额外的死亡病例(超额死亡)。这表明,新冠大流行的全部影响可能要大得多。 超额死亡指的是已记录的因各种原因死亡人数与根据过去趋势预计的死亡人数之间的差额,它是衡量大流行真正死亡人数的一个关键指标。虽然此前已经有一些尝试来估计超额死亡率,但大多数都因为数据的可用性而在地理范围上受到限制。 这项新研究提供了第一个经同行评议的关于2020年1月1日至2021年12月31日期间全球191个国家和地区(包括州和省等252个国家以下地区)因新冠大流行导致的超额死亡人数的估计值。 分析表明,截至2021年12月31日,新冠大流行导致全球超额死亡人数可能达到1820万,比官方报告的数字高三倍以上。 估计超额死亡率最高的是安第斯拉丁美洲(每10万人口512人死亡)、东欧(每10万人口345人死亡)、中欧(每10万人口316人死亡)、撒哈拉以南非洲(每10万人口309人死亡)和中拉丁美洲(每10万人口274人死亡)。这些地区以外的几个地方估计也有类似的高比率,包括黎巴嫩、亚美尼亚、突尼斯、利比亚、意大利的几个地区,以及美国南部的几个州。 估计超额死亡人数最多的地区是南亚,有530万例超额死亡,其次是北非和中东(170万)和东欧(140万)。 在国家层面,估计超额死亡人数最多的是印度(410万)、美国(110万)、俄罗斯(110万)、墨西哥(79.8万)、巴西(79.2万)、印度尼西亚(73.6万)和巴基斯坦(66.4万)。这七个国家可能占了全球超额死亡人数的一半以上。由于人口众多,仅印度就占了全球总死亡人数的22%。 研究人员表示,区分由新冠肺炎直接导致的死亡和那些作为大流行病间接发生的死亡是至关重要的。来自初步研究的证据表明,相当一部分超额死亡是新冠肺炎直接导致的结果。 研究第一作者、华盛顿大学卫生计量与评估研究所的Haidong Wang博士说:"了解大流行的真实死亡人数对有效的公共卫生决策至关重要。包括瑞典和荷兰在内的几个国家的研究表明,新冠肺炎是大多数超额死亡的直接原因,但我们目前对大多数地方没有足够的证据。进一步的研究将有助于揭示有多少死亡病例是由新冠肺炎直接造成的,以及有多少是作为大流行的间接结果发生的。"
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    • 来源专题:中国科学院病毒学领域知识资源中心
    • 编译者:malili
    • 发布时间:2020-07-19
    • 由于新病例的迅速增加,2019年冠状病毒病(COVID-19)很快引起了全球关注,病原体被鉴定为SARS-CoV-2。截至目前(7月7日),据约翰·霍普金斯大学发布的实时统计数据,全球累计新冠肺炎确诊病例超过1174万例,死亡人数达54万。这些数字每天都会更新,而且预计还会进一步增加。在患有COVID-19肺炎的患者中,SARS-CoV-2可以直接攻击肺泡上皮细胞并导致大量AT2细胞死亡。SARS-CoV-2感染引起的肺损伤后是否发生肺泡再生,不是很清楚。 2020年7月6日,北京生命科学研究所汤楠及南京医科大学陈静瑜共同通讯在Cell Research 在线发表题为“Pulmonary alveolar regeneration in adult COVID-19 patients”的研究论文,该研究首次发现新冠肺炎患者能发生肺泡再生,这种再生功能有助于恢复肺功能甚至可以解决肺纤维化。该研究结果为今后的研究打开了大门,以阐明调节急性肺损伤后人肺泡再生的机制,并有助于预测COVID-19患者的预后。 由于新病例的迅速增加,2019年冠状病毒病(COVID-19)很快引起了全球关注。新型冠状病毒感染被认为是从动物传播的,病原体被鉴定为SARS-CoV-2。到2020年1月,怀疑最初受感染的患者是通过人与人之间的传播感染了该病毒。自2020年1月以来,该病毒已迅速传播到中国大部分地区和其他国家。 由于新病例的迅速增加,2019年冠状病毒病(COVID-19)很快引起了全球关注,病原体被鉴定为SARS-CoV-2。截至目前(7月7日),据约翰·霍普金斯大学发布的实时统计数据,全球累计新冠肺炎确诊病例超过1174万例,死亡人数达54万。这些数字每天都会更新,而且预计还会进一步增加。 在许多哺乳动物中已经观察到急性肺损伤后的肺泡再生。动物模型的结果表明,肺泡II型(AT2)细胞起着常驻肺泡干细胞的作用,可以在肺损伤后增殖并分化为I型(AT1)肺泡细胞,从而构建新的肺泡。然而,急性肺损伤后肺泡再生在成年人中,其特征仍然很差,主要是由于缺少肺部样本和再生特异性分子标记。在患有COVID-19肺炎的患者中,SARS-CoV-2可以直接攻击肺泡上皮细胞并导致大量AT2细胞死亡。SARS-CoV-2感染引起的肺损伤后是否发生肺泡再生,不是很清楚。 在这项研究中,研究人员招募了两名COVID-19患者。患者1是58岁的男性,患者2是54岁的男性。在SARS-CoV-2感染之前,两名患者均未出现肺部疾病迹象。在疾病过程中,相继使用了无创通气,插管,有创通气和体外膜充氧(ECMO)。1号患者因在第38天因肺部出血进行了紧急肺移植而发病;由于广泛的肺纤维化,患者2在疾病发作的第90天接受了肺移植。 两名患者的肺标本的苏木精和伊红(H&E)染色显示,在肺泡腔内仍存在明显的多细胞聚集,表明严重的弥漫性肺泡损伤。免疫染色显示出肺纤维化改变的迹象,包括明显的胶原蛋白I沉积和增殖的α-SMA+成纤维细胞。在这两名患者的肺部大多数区域中,几乎没有观察到HTI-56 + AT1细胞,表明AT1细胞显著耗竭。值得注意的是,研究人员观察到肺泡区域在患者肺部的肺泡上皮内有大量簇集的AT2细胞。患者1的肺中约1.1%的AT2细胞和患者2的肺中约10%的AT2细胞对Ki67染色呈阳性,表明AT2细胞正在增殖。总之,这些发现确定AT2细胞能够在SARS-CoV-2诱导的肺损伤后再生。 先前在人和小鼠肺部进行的研究已经证实,AT2细胞存在暂时的中间细胞状态,这种状态发生在将AT2细胞分化为AT1细胞的过程中。已知具有瞬时表达特征的三种标记物,Claudin4(CLDN4),Stratifin(SFN)和角蛋白8(KRT8)专门定义了这种中间AT2细胞状态。健康供体肺中很少有AT2细胞表达任何这些标志物。相反,COVID-19肺中的许多 AT2细胞表达CLDN4,SFN或KRT8。总体而言,这些观察结果证实在COVID-19患者肺部AT2可以分化。 总之,肺纤维化是病毒性肺炎诱发的急性呼吸窘迫综合征患者的常见并发症。病毒性肺炎的患者也可能发生肺泡再生,并推测这种再生功能有助于恢复肺功能甚至可以解决肺纤维化。该研究结果为今后的研究打开了大门,以阐明调节急性肺损伤后人肺泡再生的机制,并有助于预测COVID-19患者的预后。 (来源:医药卫生知识服务) 原文出处:Chen, J., Wu, H., Yu, Y. et al. Pulmonary alveolar regeneration in adult COVID-19 patients[J]. Cell Res (2020). https://doi.org/10.1038/s41422-020-0369-7 链接:https://www.nature.com/articles/s41422-020-0369-7