为解决盐胁迫（尤其是次生盐胁迫）对全球苹果产业的危害，研究人员揭示了14-3-3蛋白MdGRF10在盐信号传导中的关键作用。研究发现受体样胞质激酶MdPBL34通过磷酸化MdGRF10，促进其与褪黑素限速合成酶MdASMT1的互作，减少泛素化降解从而提升褪黑素水平，最终增强活性氧（ROS）清除能力。盐胁迫引发的次生盐害正严重威胁全球苹果产业，而氧化损伤的缓解是苹果耐盐的关键。最新研究发现，盐诱导的14-3-3蛋白家族成员MdGRF10在转基因苹果中展现出惊人的氧化损伤缓解能力。更令人振奋的是，盐激活的受体样胞质激酶MdPBL34像一位精准的"磷酸化开关"，特异性修饰MdGRF10的C端，促使它与褪黑素合成限速酶MdASMT1（N-乙酰血清素甲基转移酶）紧密结合。这种互作关系如同构建了"分子保护伞"——通过抑制MdASMT1的泛素化降解途径，显著提升褪黑素合成水平。研究人员运用CRISPR/Cas9基因编辑技术证实，MdASMT1就像抗氧化防御系统的"指挥官"，通过清除过量活性氧(ROS)来维持细胞稳态。该研究首次揭示MdPBL34参与盐信号传导，并创新性提出"激酶-支架蛋白-代谢酶"三位一体的调控模块（MdPBL34–MdGRF10–MdASMT1），为分子设计育种提供了理论基石。这项发现不仅拓展了14-3-3蛋白在非生物胁迫中的功能认知，更为培育高褪黑素耐盐经济作物开辟了新思路。
