肿瘤坏死因子（TNF）在全身炎症反应中发挥作用。众所周知，肿瘤坏死因子TNF抑制剂针对自身免疫系统疾病具有药理学作用。目前，越来越多的人关注TNF治疗神经系统退行性疾病（如阿尔茨海默症-AD）的药效。TNF和TNF-1型受体（TNFRⅠ）不仅在AD相关的脑组织神经炎症反应中发挥作用，而且参与调节β淀粉样蛋白的生成。这说明，TNF可以用于未来阿尔茨海默症的治疗。在本文中，作者阐述了在阿尔茨海默症病理和临床研究中，与TNF和TNFRⅠ信号转导通路相关的研究进展。

CSF-1R的第二配体有着显著的生物活性，但直到最近随着白细胞介素 （IL）-34的发现才受到关注。IL-34 和CSF-1 信号通过常见的受体介导单核巨噬细胞的生物学。CSF- 1 和/或 IL -34介导的异常巨噬细胞活化常伴有众多疾病，针对这种通路的临床疗法正在试验中。虽然IL-34 和CSF-1在生理条件下活性不同，但均在各种疾病状态中发挥作用。因此，阻断两者的活性对发挥最大效能是十分必要的。

斑型POZ蛋白（SPOP）是一种E3泛素连接酶衔接蛋白。SPOP在前列腺癌和子宫内膜癌中经常发生突变。到目前为止，报道的所有癌症相关的SPOP突变集中在meprin和TRAF同源结构域，推测其可能影响底物的结合。前列腺癌中，SPOP突变与ETS家族基因重排互斥，定义了一个与众不同的前列腺癌分子亚家族。SPOP突变通过改变雄激素信号通路关键组分的表达水平，促进前列腺癌的发生和发展。

炎症应答终止过程中，消退介质的重要性越来越得到人们的认可。本文中，作者阐述了脂类和肽类促消退介质的重要作用。消退素和趋化素衍生肽通过GPCRs发挥作用。

基因组测序和分子鉴定技术的进步提高了人们对于前列腺癌生物特征的认识。这向人们提出了挑战——将这些数据转化为有用的临床结果。近期批准的一些前列腺癌治疗方法延长了病人的生存期，但这些治疗方法并不是基于预测的生物标记物的个性化治疗方案。早期药物治疗的创新策略是利用重要的预后标志物和新兴的预测生物标记物的知识。在本文中，作者阐述了早期临床试验研究中获得药物应答的新策略。