寨卡病毒的爆炸式增长激发了全球开发疫苗的努力。 寨卡病毒是一种主要由蚊子传播的黄病毒，可在孕妇胎儿中引起破坏性先天综合症，包括小头畸形，颅面不均，痉挛，眼部异常和流产。 在成人中，寨卡病毒感染与自身免疫性疾病吉兰 - 巴雷综合征有关。 因此，尽管目前新报告的寨卡病毒感染正在减弱，但迫切需要一种有效的疫苗来帮助限制另一种有害流行病的出现。 本文总结了Zika疫苗研发的现状，并突出了临床疗效试验的挑战。

目前尚不完全了解黄病毒寨卡病毒（ZIKV）感染引起神经学，免疫学和发育缺陷的机制。研究人员报告寨卡病毒感染影响病毒和人类RNAs通过改变N6腺苷甲基化（m6A）的拓扑结构和功能影响RNA结构和功能的修改。 m6A核苷在寨卡病毒 RNA中含量丰富，在全长寨卡病毒RNA中鉴定出12个m6A峰。 寨卡病毒 RNA中的m6A受宿主甲基转移酶METTL3和METTL14以及去甲基酶ALKBH5和FTO控制，并抑制甲基转移酶增加，而产生寨卡病毒的沉默去甲基化酶降低。 YTHDF家族蛋白调节m6A修饰的RNA的稳定性，结合ZIKV RNA，并且它们的沉默增加寨卡病毒复制。宿主mRNA的m6A甲基化的分析揭示，寨卡病毒感染改变mRNA中的m6A位置，甲基化基序和由甲基转移酶修饰的靶基因。研究结果确定寨卡病毒与其宿主细胞互动和改变功能的作用机制。

检测微生物产物的胞质对于启动抵抗诸如结核杆菌之类的细胞内病原体的先天免疫反应是必要的。在结核杆菌感染巨噬细胞期间，导致I型干扰素及白介素-1β产生的胞内监测途径活化需要依赖于分枝杆菌ESX-1分泌系统。其中炎症小体能够调节IL-1β的分泌，而负责I型干扰素活化的受体则尚不明确。基于此，来自瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）全球卫生研究所、德国科隆大学、德国波恩大学医院等机构的研究人员合作分析了结核杆菌对宿主机体免疫防御进行精确攻击的具体机制，旨在揭示结核分枝杆菌如何通过“欺骗”宿主免疫系统来降低其免疫防御力，其相关成果于2015年6月10日发表在Cell Host Microbe上。 研究发现，作为DNA效应分子一部分的cGAS分子在诱发干扰素对结核杆菌感染产生免疫反应方面发挥着至关重要的作用。此外，cGAS还可以通过识别宿主胞浆内的结核杆菌DNA来激活cGAMP，即cGAS是结核分枝杆菌DNA的感受器；通过调节ESX-1基板的分泌可将cGAS依赖性宿主胞质反应的活化与炎症小体的活化分离开。 综上所述，该研究不仅明确cGAS为结核杆菌的一种先天性免疫传感器，还揭示了结核杆菌ESX-1分泌系统如何控制宿主特异性胞内识别途径的活化。