《大脑神经元能改变身份吗?肥胖的教训》

  • 来源专题:重大慢性病
  • 编译者: 黄雅兰
  • 发布时间:2025-08-15
  • 长期以来,人们一直认为哺乳动物大脑神经元的功能特性是在发育过程中被编程的,并在整个成年生活中保持稳定。然而,某些神经元群体在成年后继续表达神经元身份的活性调节因子。在成年小鼠中,长期暴露于饮食诱导的代谢应激诱导了神经元身份改变的特征,而神经元身份维持的适应不良变化与患有神经退行性疾病(通常与肥胖相关)的人类的认知障碍有关。在这里,我们讨论了如何通过解开肥胖的神经学根源,我们可以解决哺乳动物大脑神经元是否在成年后保持身份可塑性的难题,同时推进对代谢和神经退行性疾病界面的致病机制的认识。
  • 原文来源:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276024002972
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  • 《人造大脑利用光与真正的神经元进行交流》

    • 来源专题:生物安全网络监测与评估
    • 编译者:yanyf@mail.las.ac.cn
    • 发布时间:2020-05-25
    • 研究人员已经创造了一种人工神经网络与生物神经网络通信的方法。新系统将人工电刺激信号转换成一种视觉模式,然后通过对网络的光生刺激来训练真正的神经元。这一进展将对未来用人工神经回路替代受损神经元的神经修复装置具有重要意义。 假体是一种人工装置,用来替换身体受伤或缺失的部分。你可以很容易地想象出一个有着木腿的典型海盗,或者是卢克·天行者(Luke Skywalker)著名的机械手臂。不那么引人注目的是,想想像眼镜和隐形眼镜这样的老派修复术,它们取代了我们眼睛里的自然镜片。现在试着想象一个可以替代部分受损大脑的假肢。人工大脑会是什么样的呢?它是如何工作的? 创造神经假体技术是一个国际团队的目标,该团队由来自西班牙毕尔巴鄂Biocruces健康研究所的Ikerbasque研究员保罗·博尼法齐(Paolo Bonifazi)和来自东京大学工业科学研究所和波尔多大学IMS实验室的提莫西·利瓦伊(Timothee Levi)领导。虽然已经开发出几种人工神经元,但还没有一种能真正用于神经修复。最大的问题之一是,大脑中的神经元之间的交流非常精确,但典型的电神经网络的电输出却无法针对特定的神经元。为了解决这个问题,研究小组将电信号转换为光。利瓦伊解释说:“先进的光遗传学技术使我们能够精确地瞄准我们生物神经网络中一个非常小的区域的神经元。” 光遗传学是一项利用藻类和其他动物中发现的几种光敏蛋白质的技术。将这些蛋白质插入神经元是一种黑客;一旦它们在那里,照在神经元上的光将使它活跃或不活跃,这取决于蛋白质的类型。在这种情况下,研究人员使用了被蓝光激活的蛋白质。在他们的实验中,他们首先将尖峰神经元网络的电输出转换成蓝色和黑色方块的格子图案。然后,他们将这个图案投射到培养皿中生长的0.8 * 0.8毫米的生物神经网络上。在这个正方形中,只有受到来自蓝色正方形的光照射的神经元被直接激活。 培养的神经元的自发活动产生同步活动,遵循一定的节律。这种节律是由神经元连接在一起的方式、神经元的类型以及它们适应和改变的能力决定的。 “我们成功的关键,”利瓦伊说,“是理解人造神经元的节律必须与真正的神经元相匹配。”一旦我们能够做到这一点,生物网络就能够响应人造网络发出的“旋律”。欧洲脑弓计划的初步成果,帮助我们设计这些仿生人工神经元。” 他们调整人工神经网络使用几种不同的节奏,直到找到最佳匹配。一组神经元被分配到图像网格中的特定像素上,然后有节奏的活动能够改变被照射到培养的神经元上的视觉模式。光的模式显示在培养的神经元的一个非常小的区域,研究人员能够验证局部反应以及生物网络的整体节律的变化。 利瓦伊说:“将光遗传学纳入系统是朝着实用性的一个进步。”“这将使未来的仿生设备能够与特定类型的神经元或特定的神经回路进行交流。”该团队乐观地认为,未来使用该系统的假肢设备将能够替代受损的大脑回路,恢复大脑区域之间的通信。“在东京大学,与Pr Kohno和Ikeuchi博士合作,我们专注于生物混合神经形态系统的设计,以创造新一代的神经假体,”Levi说。
  • 《Nature | TMEFF1是大脑神经元抗HSV的固有机制》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-07-26
    • 2024年7月24日,奥胡斯大学Sren R Paludan、上海交通大学蔡宇伽共同通讯在Nature发表题为TMEFF1 is a neuron-specific restriction factor for herpes simplex virus的文章,将TMEFF1确定为单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的神经元特异性限制因子(RF),能抵抗HSV-1导致的单纯疱疹脑炎(HSE)。这一发现揭示了中枢神经系统(CNS)防御病毒入侵的复杂机制,可能为新的治疗策略铺平了道路。 该研究采用全基因组CRISPR筛选揭示了TMEFF1作为HSV-1 RF的作用。TMEFF1在中枢神经系统的神经元中有独特的表达,并且独立于I型干扰素(IFN)系统运作。研究人员发现,人类干细胞来源神经元中TMEFF1的清除导致HSV-1感染后病毒复制增加和神经元死亡,突显了其在限制病毒在大脑中传播方面的关键作用。进一步的研究表明,TMEFF1在病毒进入水平上起作用,通过与nectin-1和非肌肉肌球蛋白重链IIA和IIB相互作用阻断HSV-1复制周期:这些蛋白质分别是病毒细胞结合和融合过程中不可或缺的一部分。值得注意的是,Tmeff1-/-小鼠在大脑中对HSV-1感染表现出更高的易感性,但在外周组织中没有,突显了Tmeff1保护作用的神经元特异性。 TMEFF1的神经元特异性作用表明,它可能是中枢神经系统内在抗病毒防御的关键组成部分,在不引发炎症的情况下,为病毒复制提供直接屏障。鉴于大脑容易受到过度炎症反应的影响,这一点尤其重要,可以避免炎症导致的严重神经损伤。该研究的结果也与之前关于HSE患者I型IFN-非依赖性抗病毒机制遗传缺陷的报道相一致,表明TMEFF1可能在维持病毒控制和中枢神经系统免疫介导的组织损伤之间的微妙平衡方面发挥关键作用。 总之,TMEFF1作为神经元特异性HSV-1 RF的发现强调了中枢神经系统内在抗病毒防御的重要性,并为开发靶向治疗来对抗大脑病毒感染开辟了新途径。