《多组学解析欧亚杂交猪亲本效应机制揭示表观遗传调控新范式》

  • 编译者: 季雪婧
  • 在生命科学领域,亲本效应(Parent-of-origin effects, POE)始终是困扰研究人员的遗传学谜题。这种基因表达"偏袒"现象——某些基因只表达来自父亲或母亲的拷贝,不仅影响胚胎发育和疾病发生,更是畜禽杂交优势育种的关键。然而传统研究面临三大瓶颈:缺乏明确家系信息难以追溯亲本来源、杂合位点覆盖不足导致分型困难、以及单组学数据难以揭示复杂调控网络。江西农业大学的研究团队创新性地设计了三组欧亚杂交猪家系(大白猪×二花脸、杜洛克×两广小耳花、巴克夏×赣西两头乌),通过整合PacBio长读长测序与七种组学技术(WGS、RNA-seq、GM-seq、CUT&Tag、Hi-C等),构建了迄今最完整的猪等位基因调控图谱。研究团队开发了相位标记(phase-tag)分型策略,将分型错误率控制在0.1-0.25%,显著优于传统三重分型法。本研究针对亲本效应(POE)调控机制这一遗传学难题,通过构建欧亚杂交猪模型,整合长读长测序与多组学技术,系统解析了DNA甲基化、组蛋白修饰和三维基因组结构对基因印记的协同调控。

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    • 编译者:季雪婧
    • 发布时间:2025-10-31
    •  来自中国的研究人员针对甘蓝型油菜(Brassica napus)耐盐杂种优势的表观遗传机制开展研究。通过分析盐胁迫下染色质可及性(ATAC-seq)和转录组动态变化,发现杂交种通过表观遗传聚集和遗传互补获得更活跃的染色质开放状态和转录调控网络,其非加性遗传效应(包括完全显性、部分显性和超显性效应)在耐盐适应中发挥关键作用。这项开创性研究揭示了甘蓝型油菜(Brassica napus,AACC基因组,2n=38)耐盐杂种优势的表观遗传奥秘。科研人员采用多组学联用策略,系统追踪了盐胁迫过程中染色质开放状态(ATAC-seq)和基因表达谱的动态重编程。令人振奋的是,杂交后代展现出比亲本更活跃的表观基因组特征——染色质可及性区域显著扩展,转录调控网络更为灵敏。这种"表观遗传聚集"现象与亲本遗传互补协同作用,使杂交种能够优先调用优势等位基因应对盐胁迫。深入分析发现,盐响应基因通过完全显性、部分显性和超显性等非加性遗传效应,构建出独特的适应机制。该发现不仅为作物抗逆育种提供了新思路,更从表观遗传维度丰富了杂种优势理论框架。
  • 《病毒的表观遗传调控》

    • 来源专题:病毒性肝炎防治
    • 编译者:李爱花
    • 发布时间:2014-12-18
    • 细胞产生了许多发现和抑制微生物感染的机制。模式识别受体(PRRs)的运用是其中之一。PRRs可表达于细胞表面、胞质、或内涵体,用于发现病原相关分子模式(PAMPs)或被损坏细胞释放的危险信号(如危险相关分子模式,DAMP)。PRR的激活可激发信号级联反应,导致抗微生物细胞因子的产生,包括I型干扰素。这些细胞因子反过来诱导基因的表达,如干扰素诱导基因(ISGs),表现为抗微生物活性。除了PRRs,自噬是另一种细胞外防御机制。细胞以异体吞噬的方式用自噬清除细胞外病原体。病毒为了存活下来已经产生了不同的机制来抑制这些固有免疫反应。一个明显的例子是HCV NS3蛋白酶可将线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)切断。MAVS是能被HCV基因组RNA激活的胞浆模式识别受体RIG-I重要的下游接头分子。另一个例子是流感病毒NS1蛋白,结合E3泛素连接酶TRIM25防止器激活RIG-I。类似地,自噬通路可能被病毒抑制或被病毒利用于自身的复制中。前者以单纯疱疹病毒1的ICP34.5蛋白为代表。后者以HCV为代表,利用自噬增强它的复制。 在Ducroux等的报道中,作者展示了另一种病毒感染的细胞控制。通过运用一系列亲和纯化方法,作者发现Spindlin1是一种乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的结合对象。他们接下来发现Spindlin1能抑制HBV的复制,因为它的过表达减少了HBV RNA和DNA复制中间物的水平。相反,通过RNA干扰减少Spindlin1增强了HBV复制。他们指出Spindlin1对HBV的抑制效应是在转录水平,因为在核连缀(转录)分析中Spindlin1的过表达减少了HBV DNA的80%的转录活性,Spindlin1对HBV的效应具有特异性,细胞基因cyclinA2未观察到此现象。 Spindlin1有三个Tudor 样结构域并能结合至H3的三甲基赖氨酸4(H3K4me3)和不对称二甲基精氨酸8 (H3R8me2a)。通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验,Ducroux等揭示出Spindlin1能结合至HBV共价闭合环状DNA (cccDNA)基因组。有趣的是,这种结合在病毒基因组中HBx的表达消失后会增强,证明了HBx在Spindlin1结合至HBV基因组中的抑制作用。虽然减少Spindlin1实际上导致HBV cccDNA中H3K4me3水平明显增加,Spindlin1似乎并非通过H3K4me3结合至HBV cccDNA。研究结果表明Spindlin1通过结合至HBV cccDNA抑制H3的转录后修饰,从而与活性转录基因相关联。 Spindlin1对HSV-1 RNA的转录也呈现类似的抑制效应。